Виды протеинурий.

Функциональная	Органическая
Ортостатическая Напряжения Гипертермия	Преренальная — избыток низкомолекулярного белка (миелома, Краш-синдром и др.)	Ренальная — клубочковая, канальцевая, смешанная (болезни почек)	Постренальная (воспалительные заболевания МВП и половых органов)

В зависимости от количества выделяемого за сутки белка различают

умеренную протеинурию до 1 г/сутки,

среднюю протеинурию до 3 г/сутки,

выраженную протеинурию более 3 г/сутки.

Если количество выделяемого белка превышает 3,5 г/сутки, у пациента диагностируется нефротический синдром, т.е. синдром, который характеризуется выраженной протеинурией, гипопротеинемией, гиперлипидемией и отеками. Первые два признака являются обязательными. Гипопротеинемия обусловлена протеинурией — потерей белка через почки. Снижение уровня белка, особенно альбумина, в плазме крови приводит к снижению онкотического давления и задержке воды в тканях, или, другими словами, отекам. Отеки при нефротическом синдроме относятся к разряду безбелковых. Причина гиперлипидемии окончательно не установлена. Одним из предположений является повышение содержания липидов как компенсация снижения белка.

Причинами нефротического синдрома (НС) могут быть:

1. Заболевания почек (гломерулонефриты, липоидный нефроз, нефропатия беременных и др.).

2. Общие системные заболевания с периодическим течением (амилоидоз, красная системная волчанка, ревматизм, серповидно-клеточная анемия, сахарный диабет и др. ).

3. Инфекции (сифилис, малярия, туберкулез и др.).

4. Токсические агенты (тяжелые металлы, противоэпилептические препараты и др.).

5. Аллергические влияния (змеиный яд, вакцинация, введение сывороток).

6. Нарушение кровообращения (крайне редко).

НС может встречаться у лиц любого возраста, но чаще он наблюдается у детей до 5 лет и у взрослых до 35 лет. Количество выделяемого белка может колебаться от 3,5-6 до 20-50 г/сутки. От того, какой белок выделяется — низкомолекулярный или высокомолекулярный, зависит прогноз заболевания. Если с мочой выделяется низкомолекулярный белок, например, альбумин, прогноз заболевания благоприятен, и протеинурию классифицируют как

селективную (избирательную). Это значит, что почки фильтруют тот белок, который легко проходит через почечный фильтр. Если с мочой выделяется высокомолекулярный белок, например, альфа-2-макроглобулин, иммуноглобулины, прогноз заболевания неблагоприятен, и протеинурию классифицируют как неселективную. Это значит, что почки фильтруют любой белок, избирательность почечного фильтра нарушена.

Для оценки селективности протеинурии обычно используют клиренсовые методы и электрофорез белков. В нашей стране чаще проводят электрофорез белков мочи параллельно с электрофорезом белков сыворотки крови. Как правило, электрофореграмма белков мочи дополняет электрофореграмму сыворотки крови. Электрофорез белков мочи — трудоемкая и длительная процедура, так как включает этапы диализа мочи, концентрирования мочи и непосредственно электрофореза белков мочи и сыворотки крови. В настоящее время появились приборы для электрофореза белков мочи, которые позволяют провести разделение фракций без диализа и концентрирования. Это высокочувствительные тесты, позволяющие выявить гломерулярную, тубулярную и смешанную протеинурии. Кроме того, с помощью электрофореза можно определелить белок Бенц-Джонса, который встречается при миеломной болезни и аналогичных заболеваниях. Другие методы определения данного белка не унифицированы.

Глюкоза в моче. Определение глюкозы в моче относится к разряду обязательного химического исследования. Глюкоза, являясь низкомолекулярным водорастворимым соединением, легко фильтруется в клубочках, затем реабсорбируется в канальцах. Фильтрация глюкозы в неповрежденном клубочке практически ничем не лимитируется. Реабсорбция относится к разряду сложных процессов. Она зависит от наличия энергии (АТФ), активности ферментов, ионного состава и т.д. Поэтому реабсорбция глюкозы ограничена возможностями канальцевого аппарата. У здорового человека способность канальцев реабсорбировать глюкозу значительно выше, чем количество ее поступления, поэтому практически вся глюкоза возвращается в кровь. Как указывалось ранее, несмотря на уникальность и совершенство нефрона, полностью реабсорбировать глюкозу, как и другие вещества, почка не может, поэтому в моче любого человека глюкоза присутствует, но уровень ее очень мал и примерно составляет 0,1-0,8 ммоль/л и не более 2,78 ммоль/сутки.

Физиологический уровень глюкозы в моче не определяется обычными лабораторными методами, поэтому тесты дают отрицательный результат.

Появление определяемой глюкозы в моче может быть связано

Нормальный уровень глюкозы в крови натощак составляет примерно 3,5-6 ммоль/л. Уровень глюкозы зависит от возраста (повышается), метода определения и от биологического материала, в котором проводится исследование. Так, в сыворотке и плазме крови содержание глюкозы на 8-10% выше, чем при определении в цельной крови. У пациента на смешанном питании содержание глюкозы в крови после приема пищи повышается, достигая максимума примерно через час. Однако при нормальном потреблении глюкозы печенью, мышцами и другими органами он обычно не повышается более, чем в 1,7-1,8 раза и не превышает уровня 9-10 ммоль/л. При повышении уровня глюкозы в крови ее фильтрация также увеличивается, но реабсорбционной мощности почек достаточно для возвращения профильтровавшейся глюкозы в кровь, поэтому уровень глюкозы в моче остается нормальным и обычными методами не определяется.

При более высоком содержании глюкозы в крови (гипергликемии) она также легко фильтруется, но энергетических или ферментативных возможностей почек становится недостаточно, чтобы вернуть глюкозу в кровь. Глюкоза появляется в моче и определяется обычными лабораторными методами. У пациента наблюдается глюкозурия. Предельный уровень глюкозы в крови, при котором она появляется в моче, называется почечным порогом для глюкозы, а глюкоза — пороговой величиной. Почечный порог для глюкозы индивидуален. У ребенка он выше: 10,5-12,5 ммоль/л, у взрослого человека — 9-10 ммоль/л. У ряда больных сахарным диабетом почечный порог значительно повышается, и глюкоза в моче не всегда определяется при повышенных значениях глюкозы в крови. Так как глюкоза относится к осмотически активным веществам, она в моче действует как осмотический диуретик, увеличивая объем выделяемой жидкости. Для пациентов с глюкозурией характерна полиурия.

Гипергликемия выше почечного порога всегда вызывает глюкозурию, независимо от этиологии. Следовательно, панкреатические гипергликемии (сахарный диабет, панкреатит), и внепанкреатические гипергликемии (алимнтарная, нервная, гормональная, при заболеваниях печени), сопровождаются глюкозурией. Алиментарная (пищевая) гипергликемия возникает после приема одномоментно более 100 г глюкозы.

Практика показывает, что часто забывают о другом виде глюкозурии, связанном со снижением реабсорбции глюкозы в канальцах, так называемой почечной (ренальной) глюкозурии. При врожденном (первичном) или приобретенном в результате органического поражения почек (вторичном) нарушении работы ферментных систем, или, реже, недостатке химической энергии способность почек реабсорбировать глюкозу снижается, что выражается уменьшением почечного порога для глюкозы и появлением глюкозы в моче при нормальном или низком уровне глюкозы в крови. По литературным данным, почечный порог может снижаться до 6-0,8 ммоль/л. Так как уровень глюкозы в крови определяется поступлением глюкозы с пищей, потреблением глюкозы тканями и выделением глюкозы почками, резкое снижение почечного порога приводит к значительному выделению глюкозы с мочой и снижению уровня глюкозы в крови.

Таким образом, глюкозурия может быть причиной гипогликемии (Табл.12).

Таблица 14

КМН — Протеинурия (белок в моче), причины протеинурии.

Протеинурия (белок в моче)

Протеинурия — это наличие белка в моче. В физиологических условиях прохождение белков через клубочковый фильтр определяется размером пор базальной мембраны, молекулярной массы белка (ММ), формой и электрическим зарядом его молекул, зависимостью между концентрацией белка в плазме и фильтрате.

Однако наличие белка в моче не означает, что этот белок почечного происхождения. Протеинурия — это кардинальный симптом заболевания почек, но может также свидетельствовать о патологическом состоянии организма.

Усиление протеинурии зависит от:

• поражения базальной мембраны и подоцитов (клеток капсулы нефрона)
• недостаточности канальцевой реабсорбции
• фильтрации патологических белков (парапротеинов) с низкой молеклярной массой, которые из-за большого количества или в связи с их качественными особенностями полностью не реабсорбируются
• повышенной секреции белков (слизь) эпителием почек, мочевыводящих путей, вспомогательных желез

 

Виды протеинурии

Выделяют несколько типов протеинурии:

1. Преренальную протеинурию
2. Ренальную протеинурию
3. Постренальную протеинурию

 

Преренальная протеинурия

Преренальная протеинурия

характеризуется поступлением в мочу через неповрежденный почечный фильтр патологических белков плазмы с низкой ММ.

Наблюдается преренальная протеинурия при:

• моноклональных гаммапатиях вследствие повышенного синтеза легких цепей иммуноглобулинов
• гемолитических анемиях с внутрисосудистым гемолизом эритроцитов
• при некротическом, травматическом, токсическом и других повреждениях мышц, сопровождающихся миоглобинемией и миоглобинурией

Эти состояния лишь при небольших концентрациях и в самом начале не вызывают поражения почечного нефрона. Высокие концентрации или/и длительный патологический процесс рано или поздно приводит к нарушению почечного фильтра и развитию острой почечной недостаточности.

 

Ренальная протеинурия

Ренальная протеинурия делится на:

1. функциональную протениурию:
   • транзиторная или преходящая
   • рабочая или напряжения
   • застойная
   • лихорадочная и токсическая
   • ортостатическая
   • гиперлордозная
2. органическую протеинурию, обусловленная поражением почечного нефрона.

Функциональная протеинурия наблюдается чаще в возрасте до 20-30 лет. Концентрация белка мочи при функциональных протеинуриях не бывает обычно массивной.

При транзиторных — выделение белка не превышает 1 -2 г/сутки. Застойной протеинурии свойственно уменьшение количества мочи с высокой плотностью при наличии белка 1 -2 г/л, иногда и выше (до 10 г/сут). Нарушение гемодинамики (ишемическая протеинурия) развивается в результате изменения электрического заряда молекул альбумина, адсорбированного на порах мембраны, и сопровождается альбуминурией.

Ишемическая протеинурия может наблюдаться при сердечной декомпенсации, застое, беременности.

Протеинурия экстраренального происхождения может появляться при инфаркте миокарда, апоплексии, черепномозговой (ЧМТ) травме, эпилептическом припадке, колике, лихорадочном состоянии, в послеоперационном периоде и исчезает после удаления причины.

Органическая протеинурия может быть клубочкового и канальцевого происхождения.

Клубочковая (гломерулярная) протеинурия развивается вследствие повреждения клубочкового фильтра, в результате нарушается фильтрация и диффузия в клубочках.

Клубочковая протеинурия наблюдается при всех заболеваниях почек, протекающих с поражением клубочков:

• острый и хронический гломерулонефрит
• сахарный диабет
• опухоль почки
• токсикоз беременных
• нефрозы
• подагра
• киста почки
• хронический дефицит калия
• коллагенозы
• гипертоническая болезнь

Канальцевая (тубулярная) протеинурия обусловлена угнетением или недостаточностью ферментных систем почечного эпителия в результате токсического воздействия.

Канальцевая протеинурия развивается при наследственных (врожденных) или приобретенных тубулопатиях:

• острая и хроническая почечная недостаточность
• острый и хронический пиелонефрит
• тубулярные нефропатии, вызванные отравлением тяжелыми металлами (ртуть, свинец), токсическими веществами и нефротоксическими препаратами

В зависимости от целостности базальной мембраны и ее способности пропускать в мочу белок, выделяют:

1. Селективную протеинурию
2. Неселективную протеинурию

Селективную протеинурию, в свою очередь, продразделяют на высоко-, умеренно- и низкоселективную.

Селективная протеинурия характеризуется избирательной способностью базальной мембраны, при которой фильтруются белки низкой ММ (альбумины, трансферрин).

При низкоселективной протеинурии в мочу переходят не только низкомолекулярные, но и высокомолекулярные белки. Низкоселективная протенурия наблюдается при выраженных поражениях клубочков, например, при хронических нефритах в стадии обострения.

Подострому течению заболевания более свойственна умеренноселективная протеинурия.

Микроальбуминурия — это выделение с мочой за сутки от 30 до 300 мг белка, отмечается при нарушении фильтрации альбумина в клубочках и является критерием ранней нефропатии при диабете.

 

Постренальная протеинурия

Постренальная протеинурия возможна в результате секреции белков (мукоидов) эпителием мочевыводящих путей. Незначительный белок составляют погибшие клетки крови, в том числе эритроциты в виде микрогематурий при мочевых камнях, проходящих по мочевыводящим путям, клетки эпителия мочевыводящих путей и новообразования, слизь.

Протеинурия: основы практики, патофизиология, этиология

1. Glassock RJ, Fervenza FC, Hebert L, Cameron JS. Редукционный нефротический синдром. Трансплантат нефролового диска . 2015 30 января (1): 12-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

2. Леви А.С., Беккер С., Инкер Л.А. Скорость клубочковой фильтрации и альбуминурия для выявления и определения стадии острой и хронической болезни почек у взрослых: систематический обзор. ЯМА . 2015 24 февраля. 313 (8): 837-46. [Ссылка QxMD MEDLINE].

3. Springberg PD, Garrett LE Jr, Thompson AL Jr. Фиксированная и воспроизводимая ортостатическая протеинурия: результаты 20-летнего последующего исследования. Энн Интерн Мед . 1982 г., октябрь 97 (4): 516-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

4. Уэхара К., Томинага Н. , Шибагаки Ю. Ортостатическая протеинурия у взрослых. Клин Кидни J . 2014 7 июня (3): 327-8. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

5. Надери А.С., Рейли РФ. Подход первичной медико-санитарной помощи при протеинурии. J Am Board Fam Med . 2008 ноябрь-декабрь. 21 (6): 569-74. [Ссылка QxMD MEDLINE].

6. Durvasula RV, Petermann AT, Hiromura K, Blonski M, Pippin J, Mundel P, et al. Активация локальной тканевой ангиотензиновой системы в подоцитах при механическом напряжении. Почки Внутренний . 2004 г. 65 января (1): 30-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

7. Еремина В., Баелде Х.Ю., Куаггин С.Е. Роль VEGF — сигнального пути в клубочках: свидетельство перекрестных помех между компонентами барьера клубочковой фильтрации. Нефрон Физиол . 2007. 106 (2): стр. 32-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

8. webmd.com»> Schlöndorff D, Banas B. Еще раз о мезангиальной клетке: ни одна клетка не является островом. J Am Soc Нефрол . 2009 20 июня (6): 1179-87. [Ссылка QxMD MEDLINE].

9. Бертон С., Харрис К.П. Роль протеинурии в прогрессировании хронической почечной недостаточности. Am J Kidney Dis . 1996 27 июня (6): 765-75. [Ссылка QxMD MEDLINE].

10. Хладуневич М.А., Троянов С., Калафати Дж., и соавт. Естественная история пациента с нефротической мембранозной нефропатией. Clin J Am Soc Нефрол . 6 августа 2009 г. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

11. Hebert LA, Birmingham DJ, Shidham G, et al. Соотношение белок/креатинин случайной выборки мочи ненадежно для оценки 24-часовой протеинурии у отдельных пациентов с системной красной волчанкой и нефритом. Клиническая практика Нефрона . 2009 г., 12 августа. 113(3):c177-c182. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

12. Масани Н., Джхавери К.Д., Фишбейн С. Обновление мембранопролиферативного ГН. Clin J Am Soc Нефрол . 2014 9 марта (3): 600-8. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

13. Zhang W, Feng LJ, Teng F, Li YH, Zhang X, Ran YG. Заболеваемость и риск протеинурии, связанной с недавно одобренными ингибиторами тирозинкиназы рецептора фактора роста эндотелия сосудов у онкологических больных: современный метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Expert Rev Clin Pharmacol . 2020 5 марта. 1-10. [Ссылка QxMD MEDLINE].

14. Джонс К.А., Фрэнсис М.Э., Эберхардт М.С., Чаверс Б., Кореш Дж., Энгельгау М. и др. Микроальбуминурия у населения США: третье национальное обследование состояния здоровья и питания. Am J Kidney Dis . 2002 г. 39 марта (3): 445-59. [Ссылка QxMD MEDLINE].

15. Брайсон С.Л., Росс Х.Дж., Бойко Э.Дж., Янг Б.А. Расовые и этнические различия в альбуминурии в популяции Третьего национального обследования здоровья и питания в США (NHANES III): связь с диабетом и уровнем ХБП. Am J Kidney Dis . 2006 ноябрь 48 (5): 720-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

16. Coresh J, Selvin E, Stevens LA, Manzi J, Kusek JW, Eggers P, et al. Распространенность хронической болезни почек в США. ЯМА . 2007 7 ноября. 298(17):2038-47. [Ссылка QxMD MEDLINE].

17. Фридман Д.Дж., Козлитина Дж., Дженовезе Г., Джог П., Поллак М.Р. Популяционная оценка риска APOL1 при заболеваниях почек. J Am Soc Нефрол . 2011 ноябрь 22(11):2098-105. [Ссылка QxMD MEDLINE].

18. Ruggenenti P, Perna A, Mosconi L. Протеинурия предсказывает терминальную стадию почечной недостаточности при недиабетических хронических нефропатиях. «Gruppo Italiano di Studi Epidemiologici in Nefrologia» (GISEN). Почки Int Suppl . 1997 г., декабрь 63: S54-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

19. Хсу С.И., Чинчилли В.М., Кока С., Девараджан П., Гахрамани Н., Го А.С. и др. Протеинурия после острого повреждения почек и последующее прогрессирование заболевания почек: оценка, серийная оценка и последующие последствия острого повреждения почек (ASSESS-AKI). JAMA Intern Med . 27 января 2020 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

20. Джексон К.Э., Соломон С.Д., Герштейн Х.К. и др. Альбуминурия при хронической сердечной недостаточности: распространенность и прогностическое значение. Ланцет . 2009 15 августа. 374 (9689): 543-50. [Ссылка QxMD MEDLINE].

21. webmd.com»> Yuyun MF, Khaw KT, Luben R, Welch A, Bingham S, Day NE, et al. Микроальбуминурия, сердечно-сосудистые факторы риска и сердечно-сосудистые заболевания у британского населения: популяционное исследование EPIC-Norfolk. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil . 2004 11 июня (3): 207-13. [Ссылка QxMD MEDLINE].

22. Rein P, Saely CH, Zanolin D, Vonbank A, Drexel H. Альбуминурия значительно предсказывает сердечно-сосудистые события у пациентов с диабетом 2 типа независимо от исходного состояния коронарной артерии. Европейский сердечный журнал. Доступно по адресу http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/34/suppl_1/P5175. Август 2013; Доступ: 24 марта 2020 г.

23. Ругжененти П., Поррини Э., Моттерлини Н., Перна А., Илиева А.П., Илиев И.П. и др. Измеряемый альбумин в моче предсказывает сердечно-сосудистый риск у пациентов с нормоальбуминурией и сахарным диабетом 2 типа. J Am Soc Нефрол . 2012 23 октября (10): 1717-24. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

24. Чиу Ю.В., Адлер С.Г., Будофф М.Дж. и др. Кальцификация коронарных артерий и смертность у больных сахарным диабетом с протеинурией. Почки Внутренний . 2010, 17 марта. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

25. Sandsmark DK, Messé SR, Zhang X, Roy J, Nessel L, Lee Hamm L, et al. Протеинурия, но не рСКФ, предсказывает риск инсульта при хроническом заболевании почек: когортное исследование хронической почечной недостаточности. Ход . 2015 авг. 46 (8): 2075-80. [Ссылка QxMD MEDLINE].

26. Huart J, Bouquegneau A, Lutteri L, Erpicum P, Grosch S, Résimont G, et al. Протеинурия при COVID-19: распространенность, характеристика и прогностическая роль. Дж Нефрол . 2021 34 апреля (2): 355-364. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

27. Cheng Y, Luo R, Wang K, Zhang M, Wang Z, Dong L и др. Болезни почек связаны с госпитальной смертностью пациентов с COVID-19. Почки Внутренний . 2020 май. 97 (5): 829-838. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

28. Pei G, Zhang Z, Peng J, Liu L, Zhang C, Yu C и другие. Поражение почек и ранний прогноз у пациентов с пневмонией COVID-19. J Am Soc Нефрол . 2020 31 июня (6): 1157-1165. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

29. Ix JH, Вассель К.Л., Стивенс Л.А., Бек Г.Дж., Фруассар М., Навис Г. и др. Уравнения для оценки скорости экскреции креатинина: сотрудничество по эпидемиологии ХБП. Clin J Am Soc Нефрол . 2011 6 января (1): 184-91. [Ссылка QxMD MEDLINE].

30. Вишванатан Г., Упадхьяй А. Оценка протеинурии. Adv Хроническая почечная недостаточность . 2011 18 июля (4): 243-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

31. Метвен С., Макгрегор М.С., Трейнор Дж.П. и др. Оценка протеинурии при хроническом заболевании почек: соотношение белок-креатинин и соотношение альбумин-креатинин. Трансплантат нефролового диска . 2010, 17 марта. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

32. Cirillo M. Оценка скорости клубочковой фильтрации и альбуминурии/протеинурии. Дж Нефрол . 2010 март-апрель. 23(2):125-32. [Ссылка QxMD MEDLINE].

33. Avasare RS, Radhakrishnan J. Протеинурия как суррогатный маркер почечного исхода: мы уже там?. Почки Внутренний . 2015 Декабрь 88 (6): 1228-1230. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

34. Kee YK, Yoon CY, Kim SJ, Moon SJ, Kim CH, Park JT и др. Определение оптимального целевого уровня протеинурии при ведении больных с гломерулярными заболеваниями с использованием различных определений протеинурии. Медицина (Балтимор) . 2017 Ноябрь 96 (44): e8154. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

35. Дэвидсон Дж.А. Ингибиторы SGLT2 у пациентов с диабетом 2 типа и почечной недостаточностью: обзор современных данных. Постград Мед . 2019 май. 131 (4): 251-260. [Ссылка QxMD MEDLINE].

36. Feng C, Wu M, Chen Z, Yu X, Nie Z, Zhao Y и др. Влияние ингибитора SGLT2 на функцию почек у пациентов с сахарным диабетом 2 типа: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Интер Урол Нефрол . 2019 51 апреля (4): 655-669. [Ссылка QxMD MEDLINE].

37. Кренский А.М., Ингельфингер М.Р., Grupe WE. Перитонит в детском возрасте при нефротическом синдроме: 1970-1980 гг. Am J Dis Child . 1982 авг. 136(8):732-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

38. Чепмен С., Таубе Д., Браун З., Уильямс Д.Г. Нарушение трансформации лимфоцитов при нефропатии с минимальными изменениями в стадии ремиссии. Клин Нефрол . 1982 г. 18 июля (1): 34-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

39. Пневмококковая вакцина ACIP Рекомендации. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Доступно на http://www.cdc.gov/vaccines/hcp/acip-recs/vacc-specific/pneumo.html. 8 сентября 2015 г.; Доступ: 28 апреля 2018 г.

40. Roozbeh J, Banihashemi MA, Ghezlou M, et al. Каптоприл и комбинированная терапия каптоприлом и пентоксифиллином в снижении протеинурии при диабетической нефропатии. Рен Фэйл . 2010 32 января (2): 172-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

41. Роблес Н. Р., Ромеро Б., де Винуэса Э.Г. и др. Лечение лерканидипином протеинурии, связанной с препаратами, блокирующими ренин-ангиотензиновую систему. Рен Фэйл . 2010 32 января (2): 192-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

42. Льюис Э.Дж., Хансикер Л.Г., Бейн Р.П. Влияние ингибирования ангиотензинпревращающего фермента на диабетическую нефропатию. The Collaborative Study Group [опубликованные опечатки появляются в N Engl J Med 1993 Jan 13;330(2):152]. N Английский J Med . 1993 11 ноября. 329(20):1456-62. [Ссылка QxMD MEDLINE].

43. Гиатрас И., Лау Дж., Леви А.С. Влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента на прогрессирование недиабетической болезни почек: метаанализ рандомизированных исследований. Исследовательская группа по ингибированию ангиотензинпревращающего фермента и прогрессирующей болезни почек. АЛИСИС . 1997 г., 1 сентября. 127(5):337-45. [Ссылка QxMD MEDLINE].

44. Бакрис Г.Л. и др.; Исследование переносимости антагонистов минералокортикоидных рецепторов – Исследовательская группа по диабетической нефропатии (ARTS-DN). Влияние финеренона на альбуминурию у пациентов с диабетической нефропатией: рандомизированное клиническое исследование. ЯМА . 2015 1 сентября. 314 (9): 884-94. [Ссылка QxMD MEDLINE].

45. Pozzi C. Лечение IgA-нефропатии. Дж Нефрол . 2016 29 февраля (1): 21-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

46. [Руководство] Заболевание почек: улучшение глобальных результатов. KDIGO 2012 Клиническое практическое руководство по оценке и лечению хронической болезни почек. КДИГО. Доступно по адресу http://kdigo.org/wp-content/uploads/2017/02/KDIGO_2012_CKD_GL.pdf. Января 2013; Доступ: 24 марта 2020 г.

47. Карминес ПК, Навар ЛГ. Различное влияние блокады кальциевых каналов на афферентные и эфферентные артериолярные реакции на ANG II. Am J Physiol . 1989 июнь 256 (6 часть 2): F1015-20. [Ссылка QxMD MEDLINE].

48. Смит А.С., Тото Р., Бакрис Г.Л. Дифференциальные эффекты блокаторов кальциевых каналов на размерную избирательность протеинурии при диабетической гломерулопатии. Почки Внутренний . 1998 сен. 54 (3): 889-96. [Ссылка QxMD MEDLINE].

49. Кохан Д.Э., Поллок Д.М. Антагонисты эндотелина при диабетической и недиабетической хронической болезни почек. Бр Дж Клин Фармакол . 2013 Октябрь 76 (4): 573-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

50. Wenzel RR, Littke T, Kuranoff S, Jürgens C, Bruck H, Ritz E, et al. Авосентан снижает экскрецию альбумина у больных сахарным диабетом с макроальбуминурией. J Am Soc Нефрол . 2009 20 марта (3): 655-64. [Ссылка QxMD MEDLINE].

51. де Зеув Д., Агарвал Р., Амдал М., Аудья П., Койн Д., Гаримелла Т. и др. Селективная активация рецептора витамина D парикальцитолом для снижения альбуминурии у пациентов с диабетом 2 типа (исследование VITAL): рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет . 2010 6 ноября. 376(9752):1543-51. [Ссылка QxMD MEDLINE].

52. де Борст М.Х., Хайхоссейни Р., Тамез Х., Венгер Дж., Тадхани Р., Голдсмит Д.Дж. Лечение активным витамином D для уменьшения остаточной протеинурии: систематический обзор. J Am Soc Нефрол . 2013 24 ноября (11): 1863-71. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

53. Накамура Т., Сато Э., Фудзивара Н. и др. Совместное введение эзетимиба усиливает эффекты питавастатина по снижению протеинурии у пациентов с хронической болезнью почек, частично за счет независимого от уровня холестерина эффекта. Фармакол Рез . 7 августа 2009 г. [Ссылка QxMD MEDLINE].

54. Бьянки С., Бигацци Р., Кайацца А., Кампезе В.М. Контролируемое проспективное исследование влияния аторвастатина на протеинурию и прогрессирование заболевания почек. Am J Kidney Dis . 2003 март 41 (3): 565-70. [Ссылка QxMD MEDLINE].

55. Вегтер С., Перна А., Постма М.Дж. и др. Потребление натрия, ингибирование АПФ и прогрессирование до терминальной стадии почечной недостаточности. J Am Soc Нефрол . 2012 23 января (1): 165-73. [Ссылка QxMD MEDLINE].

56. Клар С., Леви А.С., Бек Г.Дж. Влияние ограничения пищевого белка и контроля артериального давления на прогрессирование хронической почечной недостаточности. Модификация диеты при почечной недостаточности. Исследовательская группа. N Английский J Med . 1994 г., 31 марта. 330(13):877-84. [Ссылка QxMD MEDLINE].

57. Робертсон Л., Во Н., Робертсон А. Ограничение белка при диабетической почечной недостаточности. Кокрановская база данных Syst Rev . 2007 17 октября. CD002181. [Ссылка QxMD MEDLINE].

58. Уоллер К.В., Уорд К.М., Махан Д.Д., Висматт Д.К. Современные представления о протеинурии. Клин Хим . 1989 май. 35 (5): 755-65. [Ссылка QxMD MEDLINE].

59. Бертон С., Харрис К.П. Роль протеинурии в прогрессировании хронической почечной недостаточности. Am J Kidney Dis . 1996 27 июня (6): 765-75. [Ссылка QxMD MEDLINE].

60. Фридман Д.Дж., Козлитина Дж., Дженовезе Г., Джог П., Поллак М.Р. Популяционная оценка риска APOL1 при заболеваниях почек. J Am Soc Нефрол . 2011 22 ноября (11): 2098-105. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

61. Gorriz JL, Martinez-Castelao A. Протеинурия: обнаружение и роль в прогрессировании нативной почечной недостаточности. Transplant Rev (Орландо) . 2012 26 января (1): 3-13. [Ссылка QxMD MEDLINE].

62. Шамседдин М.К., Кнолль Г.А. Посттрансплантационная протеинурия: подход к диагностике и лечению. Clin J Am Soc Нефрол . 6 (7) июля 2011 г.: 1786-93. [Ссылка QxMD MEDLINE].

63. Шахтер Дж.Х. Состав базальной мембраны клубочков и фильтрационный барьер. Педиатр Нефрол . 2011 Сентябрь 26 (9): 1413-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

64. Comper WD, Hilliard LM, Nikolic-Peterson DJ, Russo LM. Болезнезависимые механизмы альбуминурии. Am J Physiol Renal Physiol . 2008 г., декабрь 295 (6): F1589-600. [Ссылка QxMD MEDLINE].

65. Inker LA, Astor BC, Fox CH, Isakova T, Lash JP, Peralta CA, et al. Комментарий KDOQI США к руководству по клинической практике KDIGO 2012 г. по оценке и лечению ХБП. Am J Kidney Dis . 2014 май. 63 (5): 713-35. [Ссылка QxMD MEDLINE].

66. Коднер С. Диагностика и лечение нефротического синдрома у взрослых. Семейный врач . 2016 15 марта. 93 (6): 479-85. [Ссылка QxMD MEDLINE].

67. Абэ М., Окада К., Маруяма Н., Мацумото С., Маруяма Т., Фудзита Т. и др. Сравнение антипротеинурического действия блокаторов кальциевых каналов бенидипина и цилнидипина в комбинации с блокаторами ангиотензиновых рецепторов у пациентов с артериальной гипертензией и хронической болезнью почек. Экспертное заключение по расследованию наркотиков . 2010 Сентябрь 19 (9): 1027-37. [Ссылка QxMD MEDLINE].

68. Hirsch JS, Ng JH, Ross DW, Sharma P, Shah HH, Barnett RL, et al. Острое повреждение почек у пациентов, госпитализированных с COVID-19. Почки Внутренний . 2020 июль 98 (1): 209-218. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

Протеинурия | Белок в моче

Сильвия Герман, RN, CNN, менеджер по образованию Национальной группы клинического обучения DaVita®

Что такое протеинурия?

Когда здоровые почки фильтруют жидкость, минералы и отходы из крови, они обычно не позволяют большому количеству сывороточного белка попасть в мочу. Но когда почки не фильтруют должным образом, может возникнуть протеинурия, а это означает, что в моче присутствует аномальное количество белка.

Двумя основными группами белков сыворотки крови являются альбумины и глобулины. Альбумина много в крови, на его долю приходится более 50 процентов всех белков сыворотки. В его важные функции входит протягивание воды в капилляры и поддержание нужного количества воды в кровеносной системе, а также связывание и транспортировка малорастворимых в воде веществ. Тремя примерами этих веществ являются жирорастворимые витамины, кальций и некоторые лекарства.

Глобулины делятся на альфа-, бета- и гамма-глобулины. Альфа- и бета-глобулины также транспортируют вещества, тогда как гамма-глобулины известны как иммуноглобулины или антитела. Тестирование на белок в моче может включать все различные белки или только альбумин.

Типы протеинурии

Транзиторная протеинурия представляет собой временное выделение белка и может быть вызвана напряженной физической нагрузкой, высокой температурой, переохлаждением, стрессом и другими состояниями. Беременные женщины также могут выделять больше белка с мочой. Транзиторная протеинурия не связана с основным заболеванием почек и не требует лечения.

Ортостатическая протеинурия означает, что повышенное количество белка выделяется, когда человек находится в вертикальном положении. Чаще всего встречается у высоких, худощавых подростков и молодых людей в возрасте до 30 лет. Почки обычно здоровы.

Протеинурия может быть вызвана заболеваниями, не поражающими почки, такими как множественная миелома, рак плазматических клеток в костном мозге. В этом случае кровь перенасыщается слишком большим количеством белков, которые затем фильтруются в мочу. Состояние известно как протеинурия переполнения.

Другой тип протеинурии возникает из-за заболевания почек, такого как гломерулонефрит, первично-очаговый сегментарный гломерулосклероз (ФСГС) или повреждения почек из-за системного заболевания. Микроальбуминурия означает, что в моче обнаруживаются низкие уровни альбумина. Микроальбуминурия может указывать на то, что у людей с диабетом или гипертонией развиваются ранние стадии заболевания почек.

Симптомы протеинурии

В большинстве случаев протеинурия протекает бессимптомно и выявляется при рутинном скрининге у людей с высоким кровяным давлением или диабетом. Если потеря белка серьезная, может возникнуть опухоль или отек. Отек может присутствовать в:

• Лицо и область вокруг глаз
• Руки, кисти, ноги, лодыжки и стопы
• Брюшная полость

Другие симптомы могут включать:

• Пенистая моча
• Увеличение массы тела, вызванное задержкой жидкости
• Снижение аппетита
• Гипертония

Как диагностируется протеинурия?

Анализ мочи охватывает ряд анализов мочи. Аномальное присутствие клеток и мочевых цилиндров, крошечных трубчатых частиц, может указывать на основное заболевание почек.

Соотношение альбумина в моче к креатинину (UACR) — это тест, который оценивает, сколько альбумина выводится из организма в течение 24 часов, не требуя от пациентов сбора мочи в течение всего дня.

Общие анализы крови на протеинурию проверяют уровни креатинина, альбумина, холестерина и глюкозы в сыворотке крови, чтобы определить, вызвано ли это состояние поражением почек.

При подозрении на заболевание почек может быть проведен любой из трех тестов:

• Скорость клубочковой фильтрации (СКФ): оценивает, сколько крови проходит через эти крошечные фильтры. Нормальные результаты варьируются от 90 до 120 мл/мин, тогда как уровни ниже 60 мл/мин в течение трех или более месяцев являются признаком хронического заболевания почек.
• Ультразвуковое сканирование почек: дает изображение почек. Он может показать препятствия, камни и опухоли или кисты.