Сложение астеническое: ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Строение тела и характер››

Сложение астеническое: ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Строение тела и характер››

Содержание

ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Строение тела и характер››

А) астенический тип

Таблица 1 Основные размеры тела у людей астенического типа (в среднем)

Мужчины

Женщины

Вес (кг)

50,5

44,4

Длина тела (см)

168,4

153,8

Ширина плеч

35,5

32,8

Объем груди

84,1

77,7

живота

74,1

67,7

в области бедер

84,7

82,2

предплечья

23,5

20,2

кисти

19,7

18,0

икр

30,0

27,7

Длина ног

89,4

79,2


Рис. 1. Астенический тип. Фронтальный снимок (Шизоидный психопат.)

Понятие астенического габитуса введено Штиллером (Stiller), коррегировано и ограничено в желательном смысле Бауаром. Полученный на нашем психиатрическом материале typus as-tenicus совпадает с таковым же типом Бауара. Из отдельных черт, упомянутых в краткой работе Бауара, большинство подтверждается и нашими исследованиями. Но мы не можем согласиться с утверждением, что астеники преимущественно долихоцефалы; по нашим данным, череп астеников по сравнению с другими типами небольшого объема, средней ширины, короткий и низкий. Короче говоря, габитус мужчины-астеника характеризуется главным образом слабым ростом по толщине при среднем неуменьшенном росте в длину. Это недостаточное развитие толщины проходит через все части тела — лицо, шею, туловище, кости, сосудистую систему — и через все формы тканей, кожу, жировую ткань, мышцы, кости, сосудистую систему. Вследствие этого средний вес, а также размеры в объеме и ширине понижены по сравнению со средними размерами, характерными для мужчин.

Следовательно, в тяжелых случаях мы имеем картину (рис. 1 и 2) худого, тонкого человека, кажущегося выше, чем он на самом деле, малокровного, с узкими плечами, с сухими тонкомышечными руками, с тонкокостными кистями, с длинной, узкой, плоской грудной клеткой, на которой можно пересчитать ребра, с острым реберным углом, с тонким, лишенным жира животом, с такими же руками и ногами. У мужчин наблюдается явное отставание веса тела от его длины (50,5:168,4) и объема груди от объема бедер (84,1:84,7).


Рис. 2. Астенический тип. Профиль. (Шизофрения.)

Представители этого типа имеют более широкие плечи при плоской, как доска, грудной клетке и очень нежных плечевых костях. Вместо тонкого живота в отдельных случаях наблюдается дряблый, энтероптотичный отвисший живот или отложения жира евнухоидного или женского распределения, что нельзя смешивать с пикническим жирным животом. Часто возникают варианты астенического типа с более сильным или слабым выражением стигмат телосложения дисгенитальной группы, инфантилизма (акромикрия), феминизма (образование талии, увеличенный объем таза, резкая округленность бедер) и особенно евнухоидного высокого роста с чрезмерной длиной конечностей.

Позже мы возвратимся к этому.

Нередко образуются варианты и комбинации астенического и атлетического типов, когда наряду с астеническими стигматами выступают и атлетические (например, длинная, узкая грудная клетка с крепкими конечностями, инконгруэнция между лицом и строением тела и т. д.) или средний тип жилисто-стройной фигуры, для которого характерна грациозная худощавость или крепкие мышцы.

Если мы рассмотрим тип в течение развития его жизни, то заметим, что во всех возрастных периодах он остается довольно постоянным. В детском возрасте эти люди бывают слабыми и нежными; в период созревания они быстро растут и вытягиваются, в зрелости и старости они не обнаруживают ни малейшей склонности к правильному накоплению жира и развитию мышц. Они, как крестьяне, могут выполнять тяжелую физическую работу, но у них очень слабо утолщаются мышцы. Они могут прекрасно питаться и даже, как многие обитатели больниц в мирное время, отличаться прожорливостью, но, несмотря на это, оставаться такими же худыми.

Возраст изменяет у части астеников тип распределения волос (см. дальше). Черты лица лишь на восемнадцатом году приобретают свои характерные формы, которые будут позже описаны, и могут при прогрессирующем похудании в пожилом возрасте сделаться еще резче.

У части астеников бросается в глаза как важный биологический признак их преждевременное старение. Я встречал мужчин в возрасте между 35 и 40 годами, казавшихся стариками с морщинистой, совершенно сухой, дряблой и поблекшей кожей и с перевитыми височными артериями (ср. рис. 7 и 8). В таких случаях, несмотря на нормальный образ жизни пациентов, наблюдается общая атрофия жира и мышц, свидетельствующая о тяжелом хроническом нарушении обмена веществ. Этим страдают даже те пациенты, которые постоянно много едят, а мышцы их, не делаясь паритичными, могут даже при постоянной работе в поле достичь таких степеней атрофии, что появляется диастаз абдукторов бедер, наблюдаемый лишь у крайне истощенных кахектиков; внутренние контуры бедер не сливаются к промежности в прямую линию, как это обычно бывает, а вырисовываются, образуя щель.

Что же касается астенического строения тела у мужчин в период полового созревания, то в описываемых случаях рост в длину происходил нормально, иногда бывал очень сильным и преждевременным. Шестнадцатилетний гебефренический юноша имел рост 165 см (что у нашего швабского населения значительно превосходит средние размеры), 18-летний был ростом 176 см. Но это нельзя считать правилом. Наименьший из наших взрослых мужчин-астеников имел рост 158 см, самый большой — 178 см, однако низкорослые среди них встречаются не часто. Только что упомянутый был единственным среди 50 мужчин, чей рост меньше 160 см. Резкие детские, неразвитые черты лица встречаются у отдельных астеников в возрасте от 20 до 25 лет, особенно у женщин; многие астеники при худощавом лице с резко выступающими чертами уже в этом возрасте выглядят старше своих лет. О сексуальном инстинкте и волосяном покрове мы скажем позже.

Астенические женщины по своему габитусу напоминают астенических мужчин, за исключением одного: они не только худощавы, но часто и малорослы. Нормальный и даже усиленный рост в длину у них встречается, но не так часто. Среди 20 женщин я встретил одну ростом 169 и одну ростом 161 см, остальные имели рост 160, а самая маленькая — 145 см. Эта группа женщин не просто астенична, а астенично-гипопластична, причем во всей нашей работе под астеническим мы понимаем задержанный рост в толщину, под гипо-пластическим — общее недоразвитие тела и его частей, особенно роста в длину. Так, у астенических женщин самый низкий средний рост 153,8 см, между тем как у астенических мужчин он равен 168,4 см, что соответствует среднему росту швабского населения мужского пола. Несоответствие между ростом и весом тела у астенических мужчин выражено более резко, чем у женщин (см. табл. 1). У мужчин оно равно примерно 18 (из обеих последних цифр роста вычтен вес), у женщин — 9.

телосложение астеническое - это... Что такое телосложение астеническое?

телосложение астеническое
(h. asthenicus; син. Т. лептосомное) Т., характеризующееся высоким ростом, длинными конечностями, узкой грудной клеткой, незначительным отложением подкожного жира, овальной формой лица.

Большой медицинский словарь. 2000.

  • телосложение
  • телосложение атлетическое

Смотреть что такое "телосложение астеническое" в других словарях:

  • Телосложение астеническое — (греч. asthenes слабый) – типичны высокий рост, длинные конечности, узкая грудная клетка, удлинённое лицо овальной формы, незначительный слой подкожной жировой клетчатки. Соответствует эктоморфной конституции У.Шелдона …   Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

  • телосложение лептосомное — (h. leptosomicus; греч. leptos тонкий, нежный + soma тело) см. Телосложение астеническое …   Большой медицинский словарь

  • астеническое телосложение — asteninis kūno sudėjimas statusas T sritis Kūno kultūra ir sportas apibrėžtis Kūno sudėjimas, kurio būdingi požymiai yra aukštas ūgis, ilgos galūnės, siaura krūtinė, nedidelis poodinis riebalų sluoksnis, ovalus veidas. atitikmenys: angl. asthenic …   Sporto terminų žodynas

  • Телосложение — (лат. habitus). Совокупность соматических признаков, определяющих строение тела. Представляет интерес в сопоставлении с особенностями характера (см. Конституциональная типология Кречмера, Пенде, Шелдона). Т. астеническое. Высокий рост, длинные… …   Толковый словарь психиатрических терминов

  • Астеническое сложение — вариант морфологического сложения (конституции) для которого характерны: слабое развитие жироотложения и мускулатуры, в целом вытянутое (узкое) телосложение …   Физическая Антропология. Иллюстрированный толковый словарь.

  • Эктоморфное (астеническое) телосложение — высокий, худой, хрупкий индивид, ассоциируется с церебротоническим типом личности, характерными чертами которого является замкнутость, сдержанность, бережливость, умеренность, пассивность …   Психология человека: словарь терминов

  • Эктоморфия — – один их трёх типов телосложения, по Шелдону. Согласно теории Шелдона, отличается преобладанием в ходе развития эмбрионального эктодермального комплекса. Синонимы: Нормостеническое телосложение, Астеническое телосложение …   Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

  • Телосложе́ние — (habitus) совокупность особенностей строения, формы, величины и соотношения отдельных частей тела человека. Телосложение астеническое (h. asthenicus; син. Т. лептосомное) Т., характеризующееся высоким ростом, длинными конечностями, узкой грудной… …   Медицинская энциклопедия

  • Марфана синдром — I Марфана синдром (В. J.A. Marfan, франц. педиатр, 1858 1942; синоним болезнь Марфана) наследственное системное поражение соединительной ткани, проявляющееся «патологическими изменениями опорно двигательного аппарата, глаз и сердечно сосудистой… …   Медицинская энциклопедия

  • Конституция человека — (лат. constitutio – построение, организация). Совокупность морфологических и функциональных особенностей организма, сложившаяся на основе наследственности и вследствие длительного влияния среды. Типологические варианты К. разрабатываются на… …   Толковый словарь психиатрических терминов

Тип телосложения и характер. Налоги & бухучет, № 13, Февраль, 2017

Э. Кречмер выделил четыре типа людей, в зависимости от их телесной конституции: атлетический, астенический, пикнический и смешанный. Первые три типа вы видите на рисунке вверху страницы слева. Смешанный тип рисовать не будем, даже схематично и приблизительно, а скажем только, что он соединяет в себе черты трех других типов в разных пропорциях.

Вначале о внешнем виде каждого из типов. Атлетик имеет широкие плечи и узкие бедра, крепкое телосложение, хорошую мускулатуру, высокий или средний рост. Вспомнили Арнольда Шварценеггера? И правильно! Хотя сказать о его врожденном типе телосложения, а важен именно он, довольно сложно. Несмотря на то, что в культуре закрепилось представление об атлетическом типе телосложения как идеальном мужском типе, женщины с такой конституцией также встречаются.

Астеник — худой, тонкий, высокий человек. Он оставляет ощущение хрупкости, у него вытянутое лицо и часто непропорционально большая по отношению к телу голова. Да-да, это профессор, художник или пианист. Мы их тоже видели.

Ну и пикник, ударение на первое «и». Среднего или малого роста, с богатой жировой тканью, расплывшимся туловищем, круглой головой на короткой шее. Имеет склонность к ожирению. Кто это? Ну, конечно, тот самый хороший человек, которого должно быть много.

Так вот, все эти товарищи, прошу прощения за фамильярность, имеют свои психические характеристики. Так что, отнеся своего любимого, близкого, коллегу или просто знакомого к тому или иному типу, вы не только дадите ему смешное название, но и определите черты характера, а также сильные и слабые стороны.

Атлетик — спокойный, маловпечатлительный, трудно приспосабливается к переменам, мелочен. Имеет негибкое практическое мышление. Другими словами, просить его придумать что-то эдакое новое и необычное бесполезно, он нетворческий. Склонен к доминированию в отношениях, хочет командовать, умеет быстро принимать решения, храбр, агрессивен. Это человек-«практик». Для него главное — действовать, а не мыслить или говорить. Он судит о людях лишь по результатам, причем чаще всего критерии придумывает сам. Переубедить его достаточно сложно, упрям и самоуверен. Есть два мнения: одно — его, другое — неправильное.

Социальные типажи: руководитель, лидер, вождь, спортсмен, военачальник.

Сильные стороны — воля, решительность, целеустремленность, практичность. Слабые стороны — негибкость, самоуверенность, критиканство, стремление всегда быть победителем.

Астеник — натура творческая и эмоциональная, тонкая. Его эмоции колеблются от раздражения до сухости, упрям, ему сложно устанавливать отношения с другими людьми. Склонен к абстрактному мышлению, рассуждениям. Иногда придумывает нечто настолько необычное, что даже сам не может объяснить, что он придумал. Любит одиночество, избегает контактов. Его можно обозначить как человека-«мыслителя».

Астеники очень чувствительны. Поэтому именно они, по мнению Кречмера, склонны к разного рода вредным привычкам: употреблению алкоголя, наркотиков и т. д. Чтобы справиться с тревогой или получить новые впечатления, астеники могут пойти на многое.

Социальные типажи: художник, поэт, писатель, ученый.

Сильные стороны — интеллект, креативность, чувствительность. Слабые стороны — тревожность, вычурность, неспособность совладать с переживаниями.

Пикник — «душа компании», он ориентирован на отношения с другими людьми, легко контактирует с ними. Эмоционален, но в отличие от астеника колеблется между радостью и печалью, впечатляется новым. Склонен к компромиссам и договоренностям. Любит комфорт. Он приветлив со всеми, жаждет любви и одобрения окружающих, у него много друзей. Это человек-«собеседник».

Пикник всегда поддержит и поймет, обнимет, пожалеет. Он очень заботлив в отношениях. Для него значима идея «справедливости». Обычно неконфликтный человек, он готов вступить в борьбу, если кто-то из близких будет обижен. То есть, уступая в своих интересах, он никогда не позволит пренебречь интересами тех, кто для него важен.

Социальные типажи: психолог, священник.

Сильные стороны — коммуникабельность, оптимизм. Слабые стороны — жажда одобрения, зависимость от окружающих, игнорирование проблем, непунктуальность.

Соответственно, к каждому из типов стоит искать свой ключик в общении. Хотите заинтересовать атлетика? Пообещайте ему конкретный результат, распишите выгоды лично для него, связанные с финансами или другими ресурсами.

Чтобы договориться с астеником, проявляйте интерес к его идеям и мыслям. Он обязательно будет высказывать вам что-то, что покажется ему особенно оригинальным. Ни в коем случае не обесценивайте его заключений. Находите в них здравое зерно, что-то для себя.

С пикником общаться довольно легко. Сложности возникают только тогда, когда вам нужно вместе выполнить какую-то работу или добиться результата, а он вместо действий занят болтовней. Напоминайте ему о том, к чему вы оба стремитесь, структурируйте его. Знайте, что как бы пикник ни обещал вам не опаздывать, сделать он этого скорее всего не сможет. Таковы его врожденные особенности. Но если кто-то извне возьмет на себя контроль за опозданиями пикника, все может измениться.

Завершая нашу заметку, подчеркнем: в чистом виде названные типы встречаются довольно редко, но вы, если потренируетесь, легко выделите, какие типы перемешались в человеке и каких черт у него больше. К какому типу относятся, скажем, мушкетеры А. Дюма? Портос — явный пикник, Арамис — скорее астеник, Атос — смесь астеника с атлетиком, но астеника все-таки больше, Д’Артаньян содержит ту же смесь, только атлетика в нем побольше.

Исследуйте окружающий мир и самих себя, ведь так интереснее!

P. S. Мучает какой-то психологический вопрос? Задайте его практикующему психологу и прочтите ответ на страницах «Налоги и бухгалтерский учет». Пишите на e-mail: [email protected]

Пороки сердца - «Гармония»

Порок сердца – дефект, неправильное строение главного человеческого органа, чаще всего клапанного аппарата, или крупных сосудов. В большинстве случаев возникает в период внутриутробного развития. Существуют также приобретенные аномалии – в основном это последствия перенесенных заболеваний.

Врожденные аномалии

Основную часть из них диагностируют еще на скрининге во время беременности или в первые месяцы жизни малыша. Некоторые из них проходят с возрастом, необходимо лишь постоянное наблюдение у кардиолога. Другие требуют срочного хирургического вмешательства. На сегодняшний день врожденные пороки успешно оперируют. Среди врожденных аномалий:

  • гипоплазия – недоразвитие одного или обоих желудочков;
  • дефекты обструкции – сужение или сращение клапанов, артерии или вены;
  • аномалии перегородки;
  • синие пороки, возникают при нехватке кислорода в организме, когда кожные покровы становятся синеватыми или сероватыми (тетрада Фалло, стеноз трехстворчатого клапана, аномалия соединения легочных вен и другие).

К наиболее распространенным врожденным дефектам относят пролапс митрального клапана – нарушение его створок в левое предсердие. При данном дефекте вход в левый желудочек или закрыт, или образуется отверстие. Проявляется тахикардией, слабостью и отдышкой. Порок связан с патологией развития соединительной ткани. У человека с ПМК астеническое сложение тела, проблемы с костно-мышечным аппаратом. Обычно порок митрального клапана прогрессирует медленно, с возрастом может пройти.

Тревожные признаки

  • малыш плохо ест, часто и обильно срыгивает, почти не набирает вес;
  • задыхается во время сосания;
  • имеет нездоровый оттенок кожных покровов – бледный или синюшный;
  • синеют губки и носогубный треугольник, особенно во время плача.

Причины приобретенных пороков

Приобретенные пороки в подавляющем большинстве случаев связаны с нарушением строения клапанного аппарата. Основная причина возникновения проблем – ревматические атаки и ревмокардит. Это аутоиммунное заболевание, спровоцированное стрептококковой инфекцией. Часто оно протекает бессимптомно или со смазанной симптоматикой, но негативно влияет на состояние клапанов. С ревматизмом связано 60–80 процентов случаев приобретенных пороков.

Среди причин также: атеросклероз, сифилис, другие инфекции, а также травмы. Дефекты могут возникать на митральном и/или аортальном клапане. Выделяют комбинированные пороки – когда страдают сразу несколько клапанов.

Если отверстие сужено, говорят о стенозе. Если поражены створки, которые не могут уже плотно закрываться, – это недостаточность. Встречаются также сочетанные пороки – присутствуют оба вида поражений.

Симптоматическая картина

При неполноценной работе клапанного аппарата нагрузка распределяется неравномерно. Желудочки или предсердия перегружены дополнительным объемом перекачиваемой крови. Это приводит к их увеличению. Какое-то время сердце компенсирует дефект, но постепенно развивается сердечная недостаточность. Дефекты клапанов проявляются следующими симптомами:

  • ухудшение состояния во время и после физических нагрузок;
  • тяжелая одышка;
  • сердечная астма – приступы сухого, иногда с небольшим количеством мокроты, кашля;
  • отечность;
  • синюшные холодные конечности;
  • аритмия;
  • боли за грудиной.

Когда нужна операция

  • При тяжелых врожденных пороках операция показана на первом году жизни.
  • Если у пациента прогрессирует сердечная недостаточность.
  • Сильно нарушена гемодинамика – движение крови по сосудам.
  • Есть риск развития осложнений, опасных для жизни.
  • Консервативное медикаментозное лечение не дает эффекта, фиксируется отрицательная динамика.

Как жить с пороком сердца

Таким людям (в том числе после операции) противопоказаны тяжелые физические нагрузки. По назначению врача необходимо постоянно принимать препараты для укрепления сердечной мышцы, разжижения крови.

Проходить профилактическое обследование нужно каждые полгода. Работу сердца оценивают по результатам ЭКГ и ЭХО-КГ. В ряде случаев показано периодическое медикаментозное лечение в условиях стационара.

В медицинском центре «Гармония» вы получите квалифицированную консультацию по вашему индивидуальному случаю. Врачи проанализируют риски, подберут медикаментозное лечение, оценят необходимость проведения операции. В клинике доступна диагностика сердца и сосудов на современном оборудовании. Здесь можно сделать ЭХО-КГ взрослым и детям.

The features of hemodynamic support of exercise stress in patients with neurocirculatory dystonia | Zotov

Введение

Нейроциркуляторная дистония (НЦД) занимает особое место среди распространенных сердечно-сосудистых болезней. С одной стороны, она является едва ли не самым часто диагностируемым кардиологическим заболеванием амбулаторного уровня у пациентов молодого возраста, с другой — сегодня, как и десятилетия назад, остаются не вполне определенными ее клинико-нозологические рамки и диагностические критерии. Это, однако, не мешает терапевтам, кардиологам, невропатологам и другим специалистам ежедневно пользоваться этим диагнозом в своей практической работе. Педиатры же нередко рассматривают НЦД у детей и подростков как предиктор ишемической болезни сердца, атеросклероза и артериальной гипертензии, развивающихся в зрелом возрасте [1].

История изучения НЦД насчитывает около века. В 1918 г. Oppenheimer впервые предложил термин «нейроциркуляторная астения» и поныне используемый в англоязычной литературе для обозначения состояния «генерализованной слабости» сердечно-сосудистой системы, обусловленной нарушениями центральной нервной регуляции и повышением чувствительности периферических вегетативных структур [19]. Позднее клиническая картина «функциональных сердечно-сосудистых нарушений» многократно описывалась под названиями «раздраженное сердце», «синдром усилия», «солдатское сердце», «синдром да Коста» и т. п., которые, впрочем, не стали общеупотреби тельными.

В работах классика отечественной кардиологии Г.Ф. Ланга разрабатывалась концепция «сердечно-сосудистого невроза» как следствия «нарушений функции нейрогуморальной регуляции крово обращения на почве патологического состояния нервной системы и в особенности психической сферы и вегетативной нервной системы» [6]. Она нашла логическое продолжение в исследованиях Н.Н. Савицкого [11], который ввел в обиход оте чественной медицины термин «нейроциркуляторная дистония», выражающий дисрегуляторный характер расстройств и преимущественную заинтересованность сердечно-сосудистой системы при этом заболевании. Он же предложил клиническую классификацию НЦД, в соответствии с которой выделяют кардиальный (приблизительно соответствующий по смыслу нейроциркуляторной астении), гипертензивный и гипотензивный типы. Благодаря своей простоте и наглядности эта классификация продолжает широко использоваться в России и сегодня, закрепив именно такое наименование этой нозологической формы.

Авторитетные отечественные исследователи [8] дают весьма общее определение НЦД как заболевание «с многочисленными клиническими проявлениями, из которых наиболее стойкими и частыми являются кардиоваскулярные расстройства, респираторные и вегетативные нарушения, астенизация и плохая переносимость жизненных ситуаций, которые и обусловливают болезнь». Подчеркивается, что «при отсутствии четких признаков органического поражения симптомы НЦД доброкачественны, сердечная недостаточность и кардиомегалия не формируются даже при длительном течении заболевания». Описательный характер этого определения, сформулированного более 30 лет назад, вполне соответствует и современному состоянию вопроса.

Согласно сложившимся представлениям НЦД рассматривается как полиэтиологическое заболевание, при котором в каждом конкретном случае возможно выделить предрасполагающие и вызывающие факторы. К предрасполагающим факторам относят особенности конституции, базисную структуру личности, микросоциальные условия, половозрастные особенности, среди вызывающих — принято обсуждать роль психогении, физико-химических и инфекционных воздействий.

Генетическая теория НЦД опирается на данные о семейной предрасположенности к ее возникновению вследствие врожденной лабильности вегетативных реакций. Описана связь НЦД с конституциональной стигматизацией больных, нередко имеющих астеническое сложение, плоскую грудь, сколиозы, плоскостопие, идиопатический пролапс митрального клапана, недоразвитие нижней челюсти и прочие проявления соединительнотканной дисплазии [7].

Нейрогенная концепция рассматривает НЦД как частное проявление вегетативной дисфункции, возникающей в связи с родовой травмой ЦНС, черепно-мозговыми травмами и другими заболеваниями нервной системы, в рамках которых могут развиваться генерализованные или локализованные, перманентные или пароксизмальные, симпатико- или ваготонические вегетативные нарушения [2].

Этиопатогенетическая роль «малых эндокринопатий», по-видимому, особенно велика в тех случаях, когда заболевание развивается в пубертатном возрасте или во время климакса [9]. Несомненна значимость при НЦД инфекционно-воспалительных процессов (вирусных заболеваний, хронического тонзиллита, холецистита, одонтогенных инфекций), а также некоторых невоспалительных соматических заболеваний (например, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки). Циркуляторно-дистонические расстройства описаны также и в рамках некоторых профессиональных заболеваний, связанных с хроническим воздействием вибрации, токов СВЧ и химических веществ [3].

Классическим этиологическим фактором НЦД считается психогения, проявляющаяся в виде «срыва» высшей нервной деятельности вследствие экстремальных перегрузок, свойственных, например, военному времени, конверсии хронического невротического конфликта либо соматизации маскированной эндогенной депрессии. Именно в направлении психогенной трактовки природы НЦД все более смещаются представления о ней в последние десятилетия. Следствием этого стало то обстоятельство, что в МКБ-10 соответствующие рубрики помещены в разделы нервных и психических заболеваний (F45 — соматоформные расстройства, G90 — расстройства вегетативной нервной системы). Наибольшее число публикаций по проблеме НЦД в последние годы можно найти в изданиях, связанных с психосоматической медициной, а не кардиологией как таковой; их авторы анализируют проблему в терминологии «панических расстройств», «конверсионных симптомов», «психосоматических нарушений» [17].

Патогенез циркуляторных нарушений при НЦД связывают с расстройствами нейрогормональной регуляции, реализующийся в неадекватном реагировании сердечно-сосудистой системы как на экстремальные, так и на обычные раздражители, что характеризует дезадаптационную сущность этого заболевания. Высшие вегетативные центры, участвующие в регуляции сердечно-сосудистой деятельности, расположены в структурах гипоталамуса, лимбической системы, ретикулярной формации, продолговатого мозга, функции которых координируются корой головного мозга. Разнообразные этио логические факторы НЦД вызывают нарушения интегративной деятельности высших вегетативных центров, следствием чего становятся изменения нормальных взаимоотношений симпатического и парасимпатического отделов на периферии [2].

Показано, что этот дисбаланс проявляется чаще всего активацией симпато-адреналовой системы. Ее роль в формировании клинической картины НЦД была еще в ранних исследованиях подтверждена возможностью воспроизведения симптомов заболевания введением катехоламинов и их устранением при помощи адреноблокаторов [15, 20]. Выяснена роль гиперсимпатикотонии в возникновении патологических реакций больных НЦД на ортостаз, гипервентиляцию и дозированную физическую нагрузку.

Именно избыточная активация симпато-адреналовой системы лежит в основе «гиперкинетического сердечного синдрома», для которого характерно значительное увеличение сердечного выброса на фоне относительно низкого сосудистого сопротивления, что, по мнению E. Braunwald [13], проявляется жалобами на сердцебиение, атипичные сердечные боли, утомляемость, дыхательный дискомфорт. Таким образом, гиперкинетический синдром по сути дела представляет собой гемодинамический эквивалент понятия НЦД. В ряде случаев гиперкинетическая циркуляция приводит к преходящим эпизодам «стрессогенной» артериальной гипертензии («гипертензии белого халата», «гипертензии на рабочем месте»), расцениваемой специалистами как проявление НЦД гипертензивного типа [5].

Повышение периферического симпатического тонуса может сопровождаться при НЦД одновременной активацией холинергической системы, что создает картину «гиперамфотонии», а кроме того — вовлечением ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Накоплены сведения об участии в патогенезе НЦД других трансмиттерных систем: гистамин-серотониновой, калликреин-кининовой, простагландинов, эндогенных опиоидов.

В диагностике НЦД традиционно применяются фармакологические (с калием, бета-блокаторами, изадрином) и нагрузочные (велоэргометрическая, ортостатическая и гипервентиляционная) электрокардиографические пробы, которые позволяют, в частности, оценить происхождение изменений реполяризации миокарда, имеющих при НЦД «неспецифическую», «дисрегуляторную» природу, не соответствующую представлениям об их ишемическом стереотипе.

Кроме того, тест с дозированной физической нагрузкой позволяет объективизировать снижение физической работоспособности больных НЦД, которое принято связывать как с астеноневротическими проявлениями (недостатком волевых качеств, аггравацией, детренированностью), так и с нарушением кислородного и гемодинамического обеспечения физической нагрузки.

Материалы и методы

В рамках проведенного нами исследования [4] с целью оценки физической работоспособности и гемодинамического обеспечения физической нагрузки (ФН) было обследовано 108 больных НЦД (средний возраст — 35 ± 2 года) и 58 здоровых пациентов (36 ± 1 год), у которых была проведена велоэргометрическая проба (ВЭП) по стандартному ступенчатому протоколу с одновременной регистрацией тетраполярной грудной реограммы, по данным которой определялись параметры центральной гемодинамики. Кроме того, параметры центральной гемодинамики изучались у обследованных в условиях пассивной ортостатической пробы на поворотном столе.

Полученные результаты  и их обсуждение

Прекратили нагрузку из-за достижения субмаксимальной ЧСС 75 % больных, в связи с субъективным ощущением усталости — 20 %, по причине мышечного утомления — 5 %. Для больных НЦД было характерно заметное снижение толерантности к ФН как по величине достигнутого уровня (151 ± 6 Вт против 180 ± 6 Вт у здоровых, р < 0,001), так и по объему выполненной работы (84 ± 3 кДж против 116 ± 4 кДж, р < 0,001).

У больных НЦД отмечались более низкие, чем в группе здоровых, показатели сердечного выброса (сердечного и ударного индексов — СИ и УИ). Это было связано как с более низкими их исходными значениями, так и с отставанием темпов прироста на стандартных уровнях нагрузки: для СИ они составили 82, 126, 164 % у здоровых против 64, 111 и 149 % у больных НЦД. Более высокий уровень АД в группе больных обеспечивался неадекватным увеличением периферического сосудистого сопротивления.

Восстановительный период у больных НЦД был затянут: ЧСС, в отличие от здоровых, не возвращалась к исходным значениям даже на 10-й минуте. В течение всего восстановительного периода у больных НЦД сохранялось отмечавшееся на высоте нагрузки относительное снижение ударного и сердечного индексов, при этом снижение сердечного выброса на первой минуте восстановительного периода у больных НЦД было более значительным, чем у здоровых, что сопровождалось более выраженным снижением САД.

Описанные особенности гемодинамического обес печения ФН были наиболее выражены у больных с низкой толерантностью к нагрузке (47 ± 3 кДж), в то время как в группе с высокой физической работоспособностью (99 ± 3 кДж) они носили характер статистически недостоверных тенденций.

Было показано, что у больных НЦД со сниженной ортостатической устойчивостью кровообращения, исследовавшейся в условиях пассивной ортопробы, максимальный прирост УИ и СИ в ходе ВЭП (+13 и +109 %) был значительно ниже, чем у здоровых лиц (+43 и +164 % соответственно) и больных с нормальной постуральной реактивностью (+40 и +162 % соответственно).

Возможно, одной из причин гемодинамической дезадаптации больных НЦД к ФН и снижения физической работоспособности является нарушение их ортостатической устойчивости, недостаточность механизмов, обеспечивающих адекватный венозный возврат и сердечный выброс.

Гиперреактивность сердечно-сосудистой системы, проявляющаяся в неадекватно высоких значениях АД и ЧСС и сохранении высокого тонуса периферических резистивных сосудов, может, по-видимому, играть роль как первичного патогенетического, так и компенсаторного фактора, отражающего несбалансированность регуляторных процессов, которая обусловливает нарушение адаптации системы кровообращения больных НЦД к динамической физической нагрузке.

Заключение

Несмотря на длительную историю изучения НЦД, обилие накопленных фактических данных и разнообразие предлагаемых трактовок, проблема функциональных сердечно-сосудистых расстройств по-прежнему далека от разрешения. Задача улучшения качества жизни таких больных сохраняет свою актуальность сегодня, как и десятилетия назад. Успехов в ее решении следует ожидать от новых концептуальных подходов к диагностике и терапии, которые бы поставили современные представления о НЦД вровень с приоритетными темами современной кардиологии.

ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Патология психической деятельности при шизофрении: мотивация, общение, познание››

Вся история изучения проблемы шизофренического дефекта и разработка его типологии показывает, что наиболее продуктивным оказывается подход, использующий в качестве модели шизофрению, протекающую с преобладанием негативных расстройств на., всем протяжении болезни. Такая модель позволяет изучать негативные изменения не только в статике, но и в динамике, на разных этапах течения заболевания. Изучение этих негативных расстройств позволило выделить несколько вариантов дефекта: изменения по типу «фершробен», эмоционально-волевой [201], астенический [182], шизоидный (эволюционирующая шизоидия) [183].

В большинстве исследований отмечается сложность структуры дефекта, включающего разнородные его составляющие. Однако, несмотря на все многообразие выделяемых типов, они имеют тенденцию к оформлению двух основных групп: 1. С преобладанием личностных изменений шизоидного типа и выраженной диссоциацией психической деятельности. 2. С более глобальным снижением психической активности, с преобладанием нарушений по типу псевдоорганических расстройств.

На протяжении многих лет в Институте клинической психиатрии ВНЦПЗ АМН СССР проводится исследование типологии шизофренического дефекта. На основе обобщения большого клинического материала были выделены два основных типа дефекта: парциальный (диссоциированный) и тотальный [1; 53; 103; 107; 156].

У больных с парциальным типом дефекта картину изменений личности характеризовали признаки диссоциации: выраженный эмоциональный дефект с холодностью, нарушения жизненных контактов с окружающими в сочетании с повышенной ранимостью и чувствительностью по отношению к себе самому. Практическая неприспособленность, несостоятельность в учебе и работе у них нередко сосуществовали с наличием достаточно обширных запасов знаний, с односторонними увлечениями.

В картине негативных изменений, характеризующих больных с тотальным типом дефекта, на первый план выступали признаки дефицита активности и эмоциональности, бедность побуждений и интересов, ограниченность знаний, пассивность и вялость наряду с признаками аутизма и чертами психической незрелости.

Формированию каждого из этих типов дефекта предшествовали соответствующие дизонтогенезы: парциальный тип развивался на основе искаженного дизонтогенеза, тотальный — на основе задержанного (см. гл. I).

В разрабатываемой в последние годы политетической модели шизофренического дефекта [167] подчеркивается двойственный характер негативных изменений, входящих в его структуру. Он включает как шизоидные, так и псевдоорганические изменения.

Продолжая эту линию исследований, В. Ю. Воробьев [26] разработал интегративную модель шизофренического дефекта, согласно которой в сложную структуру дефекта входят относительно специфические шизоидные и малоспецифические псевдоорганические изменения. Было показано, что интеграция основных проявлений шизофренического дефекта осуществляется либо по пути деформации структуры личности, завершающимся сочетанием изменений типа «фершробен» со снижением уровня личности, либо по пути падения психической активности, завершающимся сочетанием псевдобрадифрении с изменениями по типу дефицитарных шизоидов. Автором получены данные о том, что формирование дефекта в значительной степени определяется такими клиническими параметрами, как темп прогредиентности, возраст начала заболевания и становления резидуального состояния. При наиболее медленном темпе в структуре дефекта более выражены шизоидные изменения, а резидуальное состояние развивается в зрелом возрасте. При наиболее быстром темпе превалируют рано наступающие псевдоорганические изменения.

Очевидно, что эта интегративная модель также отражает указанные выше основные тенденции формирования дефекта при шизофрении: шизоидные изменения, приводящие в конечном итоге к нарушению структуры личности, более существенно отражают картину формирования диссоциированного, или парциального типа дефекта, а псевдоорганические изменения в большей степени выступают при формировании дефекта тотального типа.

Психологический анализ разных типов шизофренического дефекта и их сопоставление показали, что структура каждого из них определяется теми или иными ведущими компонентами пато-психологического синдрома. Так, было показано, что таким ведущим компонентом в формировании парциального, диссоциированного типа дефекта является снижение потребностно-мотивационных характеристик социальной регуляции деятельности и поведения. Недостаточность этого компонента психической деятельности приводит к снижению социальной направленности и активности личности, препятствует созданию адекватных межличностных отношений и приводит к дефициту общения, снижает социальные эмоции, ограничивает опору на социальные нормативы и снижает уровень деятельности преимущественно в тех областях, которые требуют опоры на прошлый социальный опыт и социальные критерии. Уровень регуляции остается у этих больных достаточно высоким в тех видах деятельности и в ситуациях, где роль социального фактора относительно невелика. Это и создает картину диссоциации и парциальности проявления нарушений психической деятельности у этих больных.

При формировании таких типов дефекта, которые разными авторами обозначаются как тотальный, псевдоорганический, астенический и другие, на первый план выступает снижение потребностно-мотивационного компонента психической активности, которое проявляется глобально, охватывает все или большинство видов психической деятельности и характеризует поведение больного в целом. Такой тотальный дефицит психической активности приводит в первую очередь к резкому снижению инициативы во всех сферах психической деятельности больных, сужению круга интересов, приводит к снижению уровня ее произвольной регуляции и творческой активности. Наряду с этим ухудшаются и формально-динамические показатели деятельности, снижается уровень обобщения. Следует подчеркнуть, что целый ряд специфических характеристик шизофренического дефекта, столь ярко выступающих при диссоциированном типе дефекта, имеют тенденцию к сглаживанию вследствие глобального снижения психической активности. Знаменательно то, что это снижение не является следствием истощаемости, а обусловлено недостаточностью потребностно-мотивационных факторов в детерминации психической деятельности.

Нами были сопоставлены две группы больных юношеской шизофренией с негрубо выраженным дефектом (I и II степени), но различающихся по его типу. В 1-ю группу были включены больные с парциальным типом дефекта (75 человек), во II-ю — с тотальным типом (42 человека). Больные этих групп сравнивались по показателям избирательности познавательной деятельности, а также характеристикам уровня регуляции совместной и индивидуальной деятельности. В совместной деятельности анализировалась возможность больных построить свою деятельность с учетом действий партнера. В индивидуальной деятельности больные обеих групп сопоставлялись по показателю интеллектуальной активности при выполнении задания «Логический поиск объекта», а также показателям произвольного внимания и памяти.

Эти данные приводятся в табл. 47 и 48.

Таблица 47 Показатели избирательности познавательной деятельности, %

Группы испытуемых

Речевая деятельность

Мыслительная деятельность

Здоровые

73

73

Больные шизофренией с парциальным дефектом

52

54

Больные шизофренией с тотальным дефектом

57

59

Таблица 48 Показатели уровня регуляции психической деятельности

Произвольная память перестройка «Логический поиск», % оптим. стратегий «Счет с переключением» ср. число операций в с «10 слов» «Сложные ассоциативные пары» Здоровые 93 93 82 20 6,7 6,6 56 12 6,5 5,0 Больные шизофренией с тотальным дефектом 52 18 21 8 4,3 3,6

Группы испытуемых

Совместная деятельность

Индивидуальная деятельность

% использовавших оптимальную стратегию

Интеллектуальная активность

Произв.внимание

осознание

Больные шизофренией с парциальным дефектом

55

59

Данные, приведенные в табл. 47, показывают, что различия между сопоставляемыми группами больных по показателю избирательности (коэффициенту стандартности) как речевой, так и мыслительной деятельности выражены слабо и не достигают уровня значимости. Обе группы больных по этому показателю значимо. отличаются от контрольной группы здоровых (р = 0,01, по критерию Колмогорова-Смирнова). Выраженность этой недостаточности избирательности, как отмечалось выше, отражает снижение основного компонента пато-психологического синдрома, характерного для всех больных шизофренией,— потребностно-мотивационных характеристик социальной регуляции деятельности.

Вместе с тем, как свидетельствуют данные, приведенные в табл. 48, больные шизофренией с разными типами дефекта по ряду показателей регуляции как совместной, так и индивидуальной деятельности существенно различаются между собой.

В ситуации совместной деятельности лишь 18 % больных с тотальным типом дефекта оказались способны построить свою деятельность с учетом действий партнера, в группе с парциальным типом дефекта таких больных было 55 %.

По уровню осознания задачи общения, т. е. по проявлению рефлексивных способностей, сопоставляемые группы больных существенно не различались между собой. Эти данные свидетельствуют об относительной независимости этой характеристики от негативных проявлений, определяющих тип шизофренического дефекта, хотя, как это было показано выше (см. гл. IV), она имеет прямую зависимость от факторов движения болезненного процесса, степени выраженности дефекта. Второй из анализируемых показателей — показатель перестройки деятельности в условиях общения, отражающий направленность испытуемого на согласование его действий с действиями партнера,— более тесно связан с негативными изменениями, отражающими качественные характеристики, т. е. тип шизофренического дефекта. Этот показатель более существенно обусловлен мотивационными факторами, в то время как показатель осознания в большей степени непосредственно определяется интеллектуальными возможностями больного, ибо, для того чтобы совместная деятельность достигла своей цели, недостаточно, чтобы задача была понята, она должна быть принята, т. е. должна сформироваться соответствующая мотивация для ее осуществления. Как видно из приведенных данных, у больных с обоими типами дефекта страдает в первую очередь мотивационный компонент регуляции деятельности, только у больных с тотальным типом эта недостаточность более выражена.

Интеллектуальная активность оценивалась нами по показателям уровня регуляции деятельности при выполнении задания «Логический поиск объекта». Хотя ситуация этой задачи в полной мере не соответствовала ситуации совместной деятельности, поскольку задача решалась в основном испытуемым индивидуально, однако его деятельность должна была строиться с учетом замечаний и реакций партнера. Таким образом, деятельность испытуемого имела черты как совместной, так и индивидуальной деятельности. Показателем уровня регуляции служили данные второй серии эксперимента (см. гл. VI). Они отражали уровень деятельности испытуемых после введения мотивирующих стимулов, направленных на коррекцию их деятельности. Результаты обеих сопоставляемых групп больных существенно отличаются от контрольной группы здоровых (p = 0,05 по критерию x2). Эти данные отражают в первую очередь снижение мотивационного компонента регуляции интеллектуальной деятельности, наиболее явно проявляющегося в результатах больных с тотальным типом дефекта.

Результаты выполнения индивидуальной деятельности оцениваются тремя показателями. Первый отражает уровень регуляции деятельности при выполнении арифметических операций сложения, при необходимости длительного сосредоточения внимания и произвольного переключения с одного способа действия на другой и достаточно высокого уровня контроля деятельности. Это задание представляло определенные трудности для больных обеих групп, однако больные с тотальным типом дефекта с этим заданием справлялись хуже.

При выполнении менее сложной деятельности — произвольного запоминания — результаты больных с парциальным типом дефекта приближались к результатам здоровых, в то время как результаты больных с тотальным типом дефекта были значительно ниже, чем результаты больных другой группы и здоровых.

Таким образом, больные с парциальным типом дефекта обнаруживали значимо более низкий уровень регуляции в тех видах деятельности, когда ее выполнение определялось социальными факторами, а также в заданиях, требующих длительного сосредоточенного внимания. В других видах умственной деятельности они не отличались существенно от здоровых (произвольное запоминание). Группа больных с тотальным типом дефекта обнаружила выраженное снижение по всем анализируемым показателям.

Приведенные данные характеризуют больных шизофренией, относимых к разным типам дефекта, с точки зрения анализа ряда основных компонентов патопсихологического синдрома: показатели избирательности познавательной деятельности, характеристик общения при выполнении совместной деятельности, характеристик психической активности, выражающиеся в уровне регуляции разных по сложности видов деятельности. Как видно из приведенных данных, сопоставляемые группы больных значимо различаются по всем анализируемым показателям, за исключением показателя избирательности познавательной деятельности. Отсутствие различий по этому параметру отражает то общее, что характеризует обе сопоставляемые группы больных, как и всю шизофреническую патологию в целом. Снижение избирательности познавательной деятельности, как отмечалось выше, связано с нарушением ведущего потребностно-мотивационного компонента патопсихологического синдрома шизофренического дефекта. Его дефицит значительно ограничивает социальную направленность личности и социальную регуляцию деятельности, опору на прошлый опыт и социальные нормативы.

Приведенный анализ показывает, что изменение степени различий в сторону возрастания между сопоставляемыми группами больных, различающихся по типу дефекта, зависит как от включенности в структуру деятельности социальных факторов, так и от ее сложности.

Те же закономерности нарушений психической деятельности, характерные для двух вышеуказанных типов дефекта: парциального и тотального, выявляются при анализе иных клинических групп больных шизофренией.

При изучении характера негативных расстройств у больных с приступообразной шизофренией, находящихся в состоянии длительной стойкой ремиссии (от 5 до 20 лет) [1], были выделены два основных типа негативных расстройств, отнесенных к кругу астенических и стенических.

Астенический тип (24 человека) характеризовался в первую очередь снижением психической активности, носящим, как правило, тотальный характер, а также грубым снижением уровня трудоспособности и социально-трудовой адаптации. У больных со стеническим типом ремиссии (31 человек) активность была высокой, что и определяло сохранность трудоспособности и более высокий уровень социально-трудовой адаптации, хотя у многих из них и отмечались большие трудности в регуляции межличностных и семейных отношений. Это было связано с выраженным аутизмом больных, эмоциональной дефицитарностью и недостаточной критичностью.

Исследование было комплексным: наряду с клиническими задачами (изучение особенностей дефекта при астеническом и стеническом типах ремиссии, исследование факторов, определяющих их формирование, выявление особенностей социально-трудовой адаптации больных) экспериментально исследовались разные параметры психической деятельности, которые позволили определить ведущие компоненты патопсихологического синдрома, характерные для каждого из сопоставляемых типов дефекта.

Приведем более подробные клинические характеристики больных с анализируемыми типами ремиссий.

Общими для группы больных с астеническим типом ремиссий были жалобы на снижение трудоспособности, слабость, повышенную утомляемость, «появление чувства разбитости», «отсутствие тонуса», «общую расслабленность». Темп деятельности их заметно снижался даже в условиях привычного труда. Но особенно ярко снижение трудоспособности проявлялось в непривычной ситуации, при освоении новых видов труда, при повышенных нагрузках, в видах деятельности, требующих творческой инициативы. Заинтересованность лишь на некоторое время стимулировала их работоспособность. У таких больных страдали спонтанность и инициативность, в работе проявлялась нерешительность, они не выдерживали длительного напряжения. Для них было характерно значительное снижение уровня трудоспособности. Они прерывали учебу, переходили на менее квалифицированную работу, почти половина из них инвалидизировалась. В качестве компенсаторных механизмов в связи со снижением работоспособности больные стереотипизировали свой жизненный уклад, ограничивали трудовую деятельность, избегали перенапряжения, чередовали режим труда и отдыха.

О снижении психической активности у этих больных свидетельствовало и сужение круга интересов. Пациенты заполняли свой досуг занятиями, не требующими значительных усилий с их стороны. Сужение круга своих интересов они объясняли физической и умственной утомляемостью. Большую же часть своего свободного времени больные уделяли отдыху, который имел пассивный характер и выражался в стремлении полежать. Однако при жалобах на повышенную утомляемость уловить признаки истощаемости, астенизации в процессе беседы у больных не удавалось. В большинстве случаев больные выдерживали 2—3-часовую беседу, не выявляя признаков утомления, переключались с одной темы на другую, не меняя интонации и манеры поведения.

Обращали на себя внимание и эмоциональные изменения: при общем дефиците эмоциональных реакций заметным было отсутствие адекватного эмоционального реагирования на события, не имеющие к больным непосредственного отношения. Пациенты сами отмечали, что стали равнодушны к беде окружающих. В то же время больные становились чувствительными, ранимыми, неуверенными в себе. У них легко возникало чувство тревоги, беспокойства, сомнений, они с трудом принимали решения, стремились получить совет у близких людей.

Пациенты вели довольно замкнутый и однообразный образ жизни, поддерживая отношения лишь с наиболее близкими для них людьми. Взаимоотношения с сотрудниками по работе складывались формально. Сами больные свою замкнутость объясняли прежде всего отсутствием интереса к общению, а также возникающими в процессе общения трудностями мышления и раздражительностью.

Лишь в единичных случаях пациенты обнаруживали достаточно полное, критическое отношение к перенесенным психотическим состояниям. Большинство соглашалось, что, «наверное, болели», «что-то было», при этом стремились психологически понятным образом объяснить возникновение болезни: неблагоприятными условиями жизни, наличием психотравмы, соматическими заболеваниями и другими причинами. Болезненные проявления во время приступов описывались ими в целом неохотно, со ссылкой на забывчивость или нежелание «ворошить старое».

При недостаточной критической оценке психотических расстройств больные достаточно хорошо констатировали свою измененность. Они отмечали, что потеряли прежнюю трудоспособность, лишились ловкости и сообразительности, стали нерешительными, а иногда и беспомощными.

Резюмируя данные клинического исследования, дефект у описанной группы больных можно назвать астеническим в широком смысле этого слова; по своим проявлениям он тотален и охватывает все стороны личности больного. В основе этого типа дефекта лежит снижение психической активности. Сопоставление с преморбидными чертами личности показывает, что в описанной группе больных формирование дефекта идет как за счет заострения и углубления отдельных качеств преморбида, так и в результате появления особенностей, привнесенных болезнью. Как уже отмечалось выше, длительность астенических ремиссий у большинства больных превышала 7 лет, что позволило проследить особенности их формирования и динамики. Больные исследовались на этапе стабилизации состояния.

Вторая группа больных — со стеническим типом ремиссий — характеризовалась несколько повышенной психической активностью, относительно высоким уровнем социально-трудовой адаптации, отсутствием продуктивной психопатологической симптоматики, за исключением сверхценных образований.

Общим для всех пациентов этой группы была хорошая работоспособность, которая на клиническом уровне производила впечатление даже несколько повышенной. Работа занимала в жизни больных основное место, причем работали они много и с увлечением, были неутомимы, не нуждались в отдыхе. Некоторые из них были склонны к рационализаторству, изобретательству; проявляли достаточную инициативность, обладали высокой профессиональной эрудицией. Высокой работоспособности способствовали большая организованность, определенная стереотипизация рабочего дня, предварительное планирование. Повышенные нагрузки, необходимость перестройки не оказывали существенного влияния на трудоспособность пациентов.

У части больных отмечался профессиональный рост. Тем не менее они, как правило, не достигали того уровня, который соответствовал бы их склонностям и способностям в преморбиде. Уровень социальной и трудовой адаптации больных этой группы был достаточно высок. Большинство из них имели высшее образование, часть из них была занята творческим трудом высокой квалификации: работали старшими или ведущими инженерами, выполняли работы повышенной сложности. На фоне относительно сохранного круга интересов наибольшее предпочтение они отдавали одному из увлечений, которое носило сверхценный характер. Можно было отметить общее эмоциональное побледнение больных, что выражалось в недостатке эмоционального резонанса, умении сочувствовать и сопереживать, сухости и сдержанности эмоциональных проявлений. Больных характеризовали стойкость к фрустрациям и отсутствие реактивной лабильности. Свое настроение они определяли как ровное. Их характеризовали завышенная самооценка и не всегда адекватный оптимизм.

Больным со стеническим типом ремиссии были свойственны определенные аутистические установки. При внешней общитель-н.0сти и широте контактов среди их окружающих не было людей, по-настоящему им близких. Эмоциональная дефицитарность сказывалась и в семейных отношениях. Супруги отмечали их негибкость и устраненность от решения семейных проблем.

Критическое отношение к перенесенному болезненному состоянию было явно недостаточным. Они рационалистически объясняли психоз переутомлением, психотравмами, возрастными трудностями и другими причинами.

Сопоставление настоящего статуса больных с их преморбидными характеристиками показывает, что личность пациентов претерпела определенные изменения, являющиеся результатом влияния болезненного процесса. По мнению Р. А. Наджарова [96], формирование такой постпроцессуальной личности, структура которой ограничивается кругом шизоидных проявлений, может расцениваться в рамках «псевдопсихопатий». Аналогичные наблюдения имеются в клинике малопрогредиентных форм, сотрудники которой (А. Б. Смулевич [133], В. Г. Козюля {61], О. П. Нефедьев [98] и др.) отмечали формирование личностей стенического полюса по типу псевдопсихопатий экспансивно-шизоидного полюса.

В экспериментально-психологическом исследовании больных указанных групп анализировались различные виды психической деятельности на разных ее уровнях. Исследовались уровни произвольной регуляции и мотивации различных видов деятельности, а также их динамические показатели. Изучались личностные характеристики: ряд параметров самосознания, самоконтроля и эмоционального отношения к исследованию.

При астеническом типе ремиссии на первый план отчетливо выступает снижение психической активности и ее ведущего компонента — потребностно-мотивационных характеристик психической деятельности, что проявляется тотально в большинстве анализируемых параметров. Прежде всего это обнаруживалось при включении больных в совместную деятельность, требующую учета поведения и действий партнера. В этих условиях для больных был характерен низкий уровень осознания задачи совместной деятельности, в связи с чем у них, как правило, не формировалась соответствующая мотивация, вследствие чего не достигался общий положительный результат. В процессе совместной деятельности поведение больных практически не коррегировалось (см. табл.49).

В индивидуальной деятельности отчетливо проявлялось снижение интеллектуальной активности, прежде всего в заданиях, требующих творческой инициативы, высокого уровня произвольной регуляции. Это выражалось в снижении продуктивности и уровня обобщения и наиболее ярко выступило в заданиях с «глухой», неопределенной инструкцией, которая служит только как бы пусковым механизмом для самостоятельного определения границ и рамок задания, проявления инициативы и высокого уровня саморегуляции (в методике «Сравнение предметов»). В табл. 49 представлены показатели каждой группы испытуемых, отражающие среднее число актуализированных признаков и количество вариантов сравнений, в которых использовались обобщенные категории.

С заданиями, выполняемыми на уровне автоматизированных навыков, по усвоенным алгоритмам, больные справлялись более успешно, хотя по целому ряду динамических показателей они уступали испытуемым сопоставляемой группы (снижен темп деятельности, затруднена переключаемость на новый ее вид) (см, табл. 49). В то же время исследование не выявило признаков истощаемости психической деятельности, хотя по ходу исследования больные и жаловались на утомляемость.



Таблица 50 Показатели избирательности познавательной деятельности (коэффициент стандартности), %

Испытуемые

Речевая деятельность

Мыслительная деятельность

Здоровые

73

73

Больные с астеническим типом ремиссии

61

62

Больные со стеническим типом ремиссии

56

52

Включение лиц этой группы в ситуации повышенной мотивации, специально создаваемые в эксперименте, в разных видах деятельности приводит к неоднозначным результатам. Лишь у части больных улучшались динамические показатели произвольной регуляции. В целом дополнительная мотивирующая стимуляция не оказывала заметного положительного влияния на уровень выполнения совместной и индивидуальной деятельности. При астеническом типе ремиссии у больных либо отмечалась тенденция к занижению самооценок, либо имела место адекватная оценка своих низких результатов. По данным соответствующего опросника, оценка собственной личности у больных этой группы была значительно ниже, чем у здоровых. Выраженного интереса к исследованию больные, как правило, не проявляли.

Таким образом, в системе нарушений психической деятельности у лиц, составляющих эту группу, на первый план выступает снижение психической активности. Это изменение в первую очередь обусловлено снижением ее потребностно-мотивационного компонента. В пользу такого предположения говорят отсутствие истощаемости деятельности и улучшение результатов отдельных ее видов в условиях повышенной мотивации у некоторых больных. Следует особо отметить, что снижение потребностно-мотивационного компонента активности было характерно для указанных больных в преморбиде. Это не могло не повлиять и на общий уровень их развития (интеллектуального, эмоционального, коммуникативной деятельности), что значительно усугубилось текущим болезненным процессом. Ограниченные возможности больных, выявленные в условиях эксперимента, определяют низкий уровень их социальной адаптации.

В группе лиц со стеническим типом ремиссии снижение психической активности, по данным экспериментального исследования, было выражено значительно меньше и, как правило, носило парциальный характер. Коммуникативная деятельность этих больных характеризовалась нарушением спонтанного общения. Однако, если больные включались в ситуацию совместной деятельности, где инициативу общения брал на себя экспериментатор, они оказывались в состоянии осознать задачу общения и перестроить свою деятельность с учетом действий партнера, что приводило к достижению положительного результата.

В отличие от больных предыдущей группы для пациентов со стеническим типом ремиссии не было характерно снижение уровня обобщения при решении мыслительных задач (см. табл. 50).

При достаточно высоком. интеллектуальном уровне у них выступали необычность, нестандартность мышления, что отразилось в снижении показателей избирательности в речевой и мыслительной деятельности. Из табл. 50 видно, что показатель избирательности (коэффициент стандартности ответов, выраженный в процентах) в этой группе больных ниже, чем в группе здоровых. Группа больных с астеническим типом ремиссии по данному показателю занимает промежуточное место. Можно полагать, что снижение показателей избирательности в обеих группах больных отражает общую тенденцию к актуализации нестандартных признаков предметов и речевых связей, а меньшая выраженность этой особенности у больных с астеническим типом ремиссии определяется их меньшей активностью и соответственно продуктивностью.

Выполнение заданий, требующих достаточно высокого уровня произвольной регуляции деятельности, но не предполагающих проявления творческой инициативы, осуществлялось на более высоком уровне по сравнению с больными с астеническим типом ремиссии. Из табл. 49 видно, что больные со стеническим типом ремиссии по всем показателям произвольной регуляции деятельности (как динамическим, отражающим темп деятельности, так и качественным — по числу испытуемых, допустивших ошибки, по продуктивности запоминания) превосходят больных сравниваемой труппы, хотя и уступают по этим показателям здоровым.

При введении мотивирующих стимулов уровень их деятельности повышается, что свидетельствует о снижении именно мотивационного, а не исполнительного компонента деятельности.

Признаков истощаемости психической деятельности у этих больных в исследовании не обнаружено, жалоб на утомляемость по ходу эксперимента они также не предъявляли. Ситуация эксперимента не оказывала на лиц данной группы стрессогенного воздействия, они оценивали обследование достаточно рационально, считая его для себя полезным. Выраженных эмоциональных реакций на ситуации успеха и неуспеха у них не отмечалось. Самооценка больных имела тенденцию к завышению и лишь в некоторых случаях была адекватной.

Таким образом, при стеническом типе ремиссии снижение потребностно-мотивационного компонента психической деятельности проявляется не тотально, т. е. во всех видах и на всех уровнях деятельности, как у больных с астеническим типом дефекта, а парциально. Прежде всего это обнаруживается в снижении потребности в установлении эмоциональных контактов, следствием чего является недостаточная сформированность социальных эмоций, в первую очередь эмпатических свойств личности (сочувствия, сопереживания и т. д.). Дефицит указанной потребности приводит к ограничению опосредования познавательной деятельности этих больных социальным опытом, что проявляется в снижении избирательности. Аутистические установки ведут к недоучету мнений окружающих, что сказывается в неадекватной, как правило завышенной, самооценке.

По сравнению с 1-й группой (астенический тип дефекта) у этих больных не выявляется черт снижения психической активности. Более высокий уровень их социально-трудовой адаптации определяется достаточно высокой психической активностью во многих видах деятельности, относительно сохранным интеллектом,, способностью к сотрудничеству в условиях специально организованной деятельности. В то же время дефицит эмпатических свойств может ограничивать возможности их социальной адаптации.

Повышение психической активности, отмечаемое на клиническом уровне у больных со стенической ремиссией, отражает прежде всего энергетический аспект активности, что проявляется в динамических характеристиках деятельности, например в темпе, напряженности, отсутствии истощаемости, в увеличении речевой продукции, двигательной активности. Но эта характеристика не является определяющей для уровня произвольной регуляции деятельности. Анализируемый нами побудительно-мотивационный, личностный компонент активности обусловливает именно произвольный уровень регуляции деятельности, направленной на достижение поставленной цели, с учетом собственных интересов и возможностей, наличной ситуации, социальных детерминант. Таким образом, при стеническом типе ремиссии изменения личности носят парциальный характер и проявляются прежде всего в эмоциональной сфере, в нарушении самосознания и самооценок, в снижении произвольной регуляции сложных видов психической деятельности. При астеническом типе ремиссии личностный дефект проявляется тотально, страдают все основные компоненты личности, в основе его лежит снижение психической активности и в первую очередь ее личностно-мотивационного компонента. Следует отметить, что в ходе исследования у больных с астеническим типом ремиссии не было выявлено психической истощаемости, раздражительной слабости, вегетативной симптоматики, т. е. признаков астении, свойственных астеническому синдрому при сосудистых, соматических и прочих заболеваниях.

Нами, таким образом, рассмотрены основные компоненты патопсихологического синдрома, характерные для формирования двух типов шизофренического дефекта. По данным литературы, формирование шизофренического дефекта часто растягивается на десятилетия и проходит три этапа: инициальный, период активного формирования негативной симптоматики и резидуальный, период относительной стабилизации. Нами были исследованы группы больных, различающиеся по ряду клинических характеристик, что позволило рассмотреть становление шизофренического дефекта на разных его стадиях.

Изучение больных с юношеской шизофренией в рамках непрерывного и приступообразного течения заболевания, характеризующегося малой и средней его прогредиентностью, позволило обозначить тенденции формирования двух типов дефекта — парциального и тотального — на стадии их становления. Больные исследовались нами в период стационирования, при улучшении состояния, непосредственно перед выпиской из клиники.

Исследование второй клинической группы больных с приступообразной шизофренией проводилось в амбулаторных условиях. Все больные находились в состоянии длительной стойкой (от 5 до 20 лет) ремиссии. Это позволило выявить психологические закономерности двух основных типов шизофренического дефекта на стадии их относительной стабилизации.

Несмотря на ряд существенных клинических различий, характеризующих исследованные группы, структура психологических синдромов, лежащих в основе формирования, с одной стороны, парциального и стенического, с другой — тотального и астенического типов дефекта, оказалась по ряду показателей сходной. Так, для части больных как 1-й, так и II-й клинической группы оказалось характерным снижение уровня социальной регуляции деятельности при удовлетворительном уровне регуляции тех ее видов, в которых роль социальных факторов была относительно невелика. Эти больные характеризовались парциальным нарушением психической деятельности и поведения. В качестве ведущего в структуре патопсихологического синдрома шизофренического дефекта здесь выступало снижение потребностно-мотивационных характеристик социальной регуляции, включающих в первую очередь мотивационные и эмоционально-оценочные его компоненты, существенно определяющие направленность и уровень самосознания личности.

Для другой группы больных в качестве ведущего компонента патопсихологического синдрома выступает снижение потребностно-мотивационных характеристик психической активности, проявляющееся тотально, в большинстве исследуемых параметров психической деятельности и поведения больных.

Следует отметить, что некоторые различия в конкретных показателях у больных, относимых к разным группам, связаны со значительными различиями в их клинических характеристиках. Так, по ряду показателей больные со стеническим типом ремиссии превосходят даже здоровых, например, по показателю «продуктивности» в задачах с «глухой» инструкцией, где они могли реализовать свою аутистическую направленность. Однако при этом основные тенденции, характерные для формирования двух рассматриваемых типов дефекта, в каждой клинической группе сохраняются.

Исследованию больных шизофренией, протекающей с преобладанием негативных расстройств на резидуальной стадии становления дефекта, посвящена работа В. Ю. Воробьева [26]. На материале изучения 200 больных автор показал, что в рамках шизофренического дефекта интегрированы две основные тенденции его формирования: изменения шизоидного круга (по типу «фершробен») и псевдоорганического характера (аутохтонная астения, псевдобрадифрения, снижение уровня личности). Сочетание шизоидных и псевдоорганических изменений характерно для двух основных известных тенденций развития дефекта, как для деформации структуры личности, так и для падения психической активности. Жесткое разграничение этих двух тенденций происходит на уровне полностью завершенных негативных изменений.

При сочетании изменений типа «фершробен» со снижением уровня личности в качестве одного из главных признаков негативных проявлений шизоидной структуры выступает аутизм: утрата связи с реальностью, формальность контактов, патологическая аутистическая активность. Аутизм проявляется в вычурных нелепых поступках, которые отражают отрыв от реальности и жизненного опыта. Страдает ориентировка в будущем, поступки часто определяются сиюминутными побуждениями, пациенты не задумываются о последствиях своей деятельности. Среди личностных нарушений, характерных для этого варианта дефекта, особо отмечаются снижение критичности и эмоциональное огрубление: редуцируются черты сензитивности и ранимости, исчезает склонность к внутреннему конфликту, еще более угасают родственные чувства. Углубляются нарушения межличностных отношений: исчезают чувство такта, дистанции, чувство юмора. Больные не к месту шутят, они склонны к пустой патетике и самодовольству. Снижаются прежние творческие способности, появляется склонность к банальности и трафаретности суждений, обессмысливаются сверхценные увлечения (идеи реформаторства и собирательства на свалках).

Таким образом, по мере углубления дефекта наряду со специфическими его чертами все больше начинают проявляться черты изменений личности по псевдоорганическому типу.

Была исследована группа больных с дефектом типа «фершробен» (20 человек) экспериментально-психологическими методами. «Фершробен» — в переводе на русский язык «чудаковатый», «манерный», с «выкрутасами». Для всех больных исследованной группы были характерны глубокие личностные изменения, свидетельствующие о нарушении: формирования самосознания. У большинства больных отмечалась склонность к пустым, бесплодным, основанным на поверхностных,, внешних аналогиях рассуждениям, к использованию при этом вычурных формулировок. Лишь некоторые из них проявили интерес к результатам своей деятельности, для остальных этот вопрос не возникал.

В исследовании отчетливо выступали снижение критичности, нарушение самооценки больных: как правило, она оказывалась завышенной при сниженной критичности к себе, к результатам своей деятельности. Отмечалось снижение самоконтроля и уровня произвольной регуляции собственной деятельности, что свидетельствовало о снижении рефлексивных способностей этих больных.

Для всех исследованных больных было характерно отсутствие выраженных эмоциональных реакций на ситуацию эксперимента: она не являлась для них стрессогенной, они не реагировали на неуспех, но давали положительную реакцию на похвалу. У всех больных в процессе эксперимента не выявлялось истощаемости и утомляемости.

Общей чертой исследованных больных являлось нарушение общения, что отчетливо проявилось при включении их в ситуацию совместной деятельности с партнером. Следует подчеркнуть, что многие больные (И из 20) не осознали задачу общения, хотя она отчетливо формулировалась в инструкции, и не следовали этой цели в ходе совместной деятельности. Эти данные наряду с формальным характером общения в ходе всего эксперимента могут быть расценены как проявления выраженного аутизма этих больных.

В исследовании выступали черты диссоциации психической деятельности больных. Это проявлялось прежде всего в познавательной деятельности: относительная сохранность операционной стороны мышления у этих больных сочеталась с грубым нарушением ее социальной регуляции, что проявляется в резком снижении избирательности познавательных процессов (мышления, восприятия, речи). Так, в частности, коэффициент стандартности актуализируемых речевых связей в среднем по группе больных составил 46 % (в норме — 72 %). С этой особенностью познавательной деятельности связаны ярко выраженная склонность к использованию практически малозначимых, латентных свойств и отношений предметов, рассмотрению их в необычных аспектах и связях, употреблении редких слов, неологизмов, склонность к вычурным выражениям. Эти данные можно расценивать не как проявления нарушения мышления, а скорее как мышление измененное, необычное, функционирующее в ином плане.

Наряду с этим выявилась неоднородность исследованной группы больных. Для первой подгруппы, личностно более сохранных, была характерна парциальность нарушения самосознания и критики, критичность была больше нарушена в области житейских, практических проблем. Интеллектуально больные этой подгруппы были более сохранны, у них была больше выражена склонность к рефлексии. Они характеризовались более высоким уровнем психической активности, произвольной регуляции деятельности, были более продуктивны. Это сочеталось с относительно высоким уровнем их социальной адаптации.

Вторая подгруппа (11 человек) характеризовалась более грубым нарушением самосознания, самоконтроля, критичности, сниженной способностью к рефлексии и произвольной регуляции деятельности. У них выявлялось интеллектуальное снижение, снижение способности к обобщению. У больных этой подгруппы было грубо нарушено общение, они были несостоятельны в ситуации совместной деятельности, характеризовались склонностью к рассуждательству и более низким уровнем социальной адаптации.

Приведем данные исследования одного из больных этой группы.

Больной Б., 52 года, образование — высшее техническое, преподаватель вуза. Диагноз: шизофрения, дефект типа «фершробен», резидуальная стадия.

Анамнез. С детства моторно неловкий, вялый. Опережал сверстников в умственном развитии. В 5 лет читал и писал. К общению с детьми не стремился, не мог освоиться в детском коллективе. С 6 лет — страх темноты, опасался за жизнь родителей. В начальных классах школы учился хорошо. В 13 лет поя

Бежевый диван Eichholtz Sofa Davidoff из ткани панама

Ширина дивана: 230 см
Глубина дивана: 85 см
Высота дивана: 72 см
Глубина сиденья: 60 см
Высота сиденья: 42 см
Высота подлокотника: 72 см

Состав обивки: 90% полиэстер, 10% лен

Сливочный тон обивочной ткани, использованной при оформлении данной модели, сразу располагает человека к приятному светлому, кремово-ванильному дивану и один лишь вид этого предмета мебели улучшает настроение. При ближайшем и более тесном общении с диваном Eichholtz Sofa Davidoff с обивкой из ткани «панама» приятные ощущения только усиливаются. Размеры дивана (правильнее сказать — софы, учитывая конструкцию спинки и подлокотников) позволяют свободно расположиться лежа человеку даже баскетбольного роста. Четыре человека будут сидеть на нем без тесноты и неудобства, легко поместятся и пятеро, если имеют астеническое сложение. В случае, если размеры тела у седоков очень пышные, как у знаменитых «Трех толстяков» Ю. Олеши, то софа примет и выдержит троих. Сидящий или лежащий человек получит удовольствие от контакта с поверхностью. Особое рогожечное переплетение ткани «панама» образует чередующиеся прямоугольники уточных и основных перекрытий, своеобразную «шахматку», вызывающую приятные тактильные ощущения. Смесовое волокно (полиэстер и лен), из которого сделана ткань, придает ей достоинства натуральных и синтетических материалов. Лен обеспечивает антистатические свойства и воздухопроницаемость, а полиэстер — долговечность, прочность и удобство ухода, что немаловажно при таком окрасе. Достаточно высокие спинка и подлокотники создают расположившимся на диване дополнительный комфорт; этой же цели служат входящие в комплект валики-подушки, имеющие не только декоративное, но и вполне утилитарное предназначение. Общий вид добротного, дорогого и солидного предмета мебели софе придает использованная для оформления сиденья и внутренней стороны спинки с подлокотниками техника капитоне — одна из самых красивых и дорогих технологий. Она подчеркивает мягкость и нежность поверхности, ее глубину и способность облечь, окутать человеческое тело. При этом софа сохраняет строгость формы — это достигается благодаря проходящим по периметру софы и низу сиденья темной полоски; эту же функцию выполняют темные ножки.

По своей стилевой принадлежности диван Eichholtz Sofa Davidoff с обивкой из ткани «панама» бежевого цвета можно отнести, скорее, к классике, которая всегда в моде. Не впишется он лишь в ультрасовременные интерьеры, где господствуют абстракция, стекло и металл. Поэтому данная модель — желанный предмет обстановки для большинства помещений, как жилых, так и общественных. Размещая эту софу в офисе, следует соблюдать разумную меру — она хорошо впишется и даже внесет элемент романтики в кабинет или приемную успешной бизнес-леди, но вряд ли будет соответствовать строгой обстановке сурового начальника-мужчины (для них лучше подойдет более темный образец). В жилых помещениях место этой софе в гостиной, можно ее поставить и в женском будуаре или в зимнем саду, если такой присутствует. Примерно такая же область применения этой модели в общественных местах — гостиницах, отелях, залах отдыха при портах и вокзалах. Конечно, с учетом контингента, который в них допускается — представители VIP-группы.

Синдром хронической усталости у детей

Астенический синдром: эффективное лечение дельфинотерапией

Астенический синдром (синдром хронической усталости) - психопатологическое состояние, при котором пациент испытывает постоянную утомляемость и апатию, трудности с концентрацией внимания, снижение способности работать / учиться и быстрое истощение нервных процессов. Синдром хронической усталости также характеризуется нарушениями сна, непереносимостью яркого света, громких звуков, резких запахов, частыми перепадами настроения и депрессивными состояниями.

Причинами астенического синдрома могут быть следующие факторы:

  • Длительные физические или умственные нагрузки, нерегулируемый график работы;
  • Заболевания сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта и эндокринной системы;
  • Беременность и послеродовой период;
  • Инфекционные болезни, в т.ч. инфекционные нарушения нервной системы и их последствия;
  • Нарушения мозгового кровообращения, черепно-мозговые травмы;
  • Длительное нервное напряжение и депрессивные состояния;
  • Психические заболевания, психозы, психопатические состояния;
  • Употребление алкоголя, наркотиков или некоторых лекарств.

Кроме того, астенический синдром может быть вызван нарушением обмена веществ в организме, дефицитом витаминов и полезных веществ и чрезмерным расходом энергии. В настоящее время бытует мнение, что на развитие астенического синдрома у взрослых и детей может влиять длительная работа за компьютером (компьютерная зависимость), постоянный просмотр телевизора или зависимость от других электронных гаджетов (смартфонов, планшетов и т. Д.).

Синдром хронической усталости может существенно повлиять на качество жизни пациента и окружающих его людей, поэтому он считается серьезным психосоматическим заболеванием, требующим комплексного лечения.

Синдром хронической усталости: симптомы и лечение болезни

Синдром хронической усталости, несмотря на название, может развиваться как у детей, так и у взрослых. Астенический синдром у детей чаще всего развивается на фоне переутомления (нагрузки в процессе обучения, быстрое умственное развитие и др.) И трудно диагностируется.

У взрослых, как правило, симптомы астении выражены гораздо сильнее, поэтому лечение можно начинать на более ранней стадии (при условии своевременного обращения к специалистам).

Проявления астенического синдрома в большинстве случаев наблюдаются во второй половине дня, а к вечеру достигают максимального проявления. Больные жалуются на сильную утомляемость и невозможность сконцентрироваться даже после длительного отдыха.

При физических нагрузках отмечаются слабость и апатия, отсутствие желания выполнять какую-либо работу и снижение концентрации внимания. При выполнении упражнений, требующих умственных усилий, наблюдается рассудок в принятии решений, рассеянность, раздражительность, нарушение памяти.

Симптомы синдрома хронической усталости :

  • перепады настроения;
  • вспыльчивость, агрессивность;
  • нарушения сна - проблемы с засыпанием, дневная сонливость, поверхностный или прерывистый сон;
  • состояние психологической депрессии и постоянного нервного напряжения.

Длительное эмоциональное напряжение приводит к усилению симптомов, что в конечном итоге может спровоцировать развитие депрессии, неврозов, неврастении.

Помимо «тревожных звонков» от нервной системы симптомами синдрома хронической усталости являются такие вегетативные нарушения:

  • тахикардия, нерегулярное сердцебиение;
  • изменения артериального давления;
  • повышенное потоотделение, чувство озноба и лихорадки;
  • снижение аппетита, нарушение функции пищеварения;
  • головная боль, головокружение;
  • снижение либидо.

Синдром хронической усталости может сопровождать начальную стадию таких серьезных заболеваний, как:

  • Гипертония, ишемическая болезнь сердца, стенокардия, предыфарктная стенокардия;
  • Нарушения мозгового кровообращения;
  • Энцефалит, атеросклероз и т.п.

Что делать, если вы заметили симптомы синдрома хронической усталости? Диагностика астении включает комплексное обследование, цель которого - выявить патологию, послужившую причиной возникновения заболевания. Для этого проводятся консультации у таких специалистов, как невролог, кардиолог, гастроэнтеролог и других узкоспециализированных врачей. Аналогично клинико-биохимические анализы крови и мочи, в т.ч. определение уровня сахара.

Классический Лечение астенического синдрома включает соблюдение режима дня и отказ пациента от вредных привычек.При обнаружении заболевания - катализатора астении - могут быть назначены специализированная диета и физиотерапевтические процедуры. Также рекомендуется употреблять в пищу продукты, богатые витамином B и триптофаном (мясо, бананы, бобы, сыр и творог, молочные продукты и т. Д.). Аминокислотный триптофан отвечает за нормальную работу нервной системы - сон, расслабление и эмоциональное состояние, и является источником «гормона счастья» - серотонина.

Дельфинотерапия при синдроме хронической усталости - эффективное лечение детей и взрослых

По мнению специалистов, процесс реабилитации при синдроме хронической усталости утихает намного быстрее, если пациент испытывает яркие положительные эмоции.Поэтому очень часто, помимо традиционного лечения астенического синдрома у взрослых и детей, назначают вспомогательное лечение: художественную или музыкальную терапию, массаж, анималотерапию и т. Д. Как показывает практика, наиболее эффективным альтернативным лечением можно назвать дельфинотерапию. . Успешно применяется в качестве вспомогательной коррекции при лечении таких серьезных заболеваний, как задержка психоречевого развития у детей, синдром Дауна, аутизм и др. Применение этого вида терапии при лечении синдрома хронической усталости также дает отличные результаты. положительный эффект, что подтверждают многочисленные отзывы как пациентов, так и специалистов.

Дельфины - уникальные высокоразвитые млекопитающие, способные к межвидовому общению. На основании наблюдений за поведением этих животных ученые пришли к выводу, что общение с дельфинами положительно влияет на психоэмоциональное состояние человека. От природы дельфины обладают позитивным и любознательным характером, поэтому с удовольствием общаются с людьми - поддерживают игровые действия, позволяют себя погладить, катаются на детях и взрослых.

Дельфинотерапия имеет как психологические, так и физиологические механизмы воздействия на взрослых и детей с синдромом хронической усталости:

  • Психологические факторы включают расслабляющую, позитивную атмосферу учебы, во время которой устанавливается связь между человеком и дельфином.Природное дружелюбие дельфинов и неподдельный интерес к партнеру сеанса всегда вызывает у пациентов положительные эмоции, помогает преодолеть внутренние психологические барьеры и снимает психоэмоциональное напряжение.
  • Физиологическое воздействие дельфинотерапии имеет несколько аспектов: ультразвуковое, виброакустическое, рефлексологическое, релаксационное. Ультразвук, производимый дельфинами, оказывает массажное воздействие на клеточном уровне, что способствует выработке нейроэндорфинов, которые называются «гормонами счастья».Виброакустический эффект основан на восприятии человеком слышимой части «речевого» диапазона дельфинов - микровибрация стимулирует обмен веществ в организме. Расслабляющий эффект дельфинотерапии основан на гидромассаже всего тела во время купания и интенсивных играх с дельфинами.

В дельфинариях сети Nemo «работают» специально обученные животные, прекрасно реагирующие на команды и умеющие взаимодействовать как с детьми, так и со взрослыми. Квалифицированные специалисты - дельфинотерапевты, психотерапевты, тренеры по плаванию помогут составить эффективную программу занятий с учетом рекомендаций, предоставленных пациенту в медицинском учреждении.

Обзор фильма: Астенический синдром

Обзор первого фильма Астенический синдром из нашей осенней серии 2018 «Долгое прощание: фильмы Киры Муратовой» Мэтью Маквильямса, Славянские языки и литературы » 23.


Астенический синдром (Астенический синдром, 1990) - шестой полнометражный фильм Киры Муратовой, а также самый известный ее фильм - по словам Хелен Фергюсон, «[t] он объясняется тем, что он является портретом« а ». общество на грани почти полной политической, социальной и моральной анархии »и его дурная репутация как последний фильм, запрещенный в СССР» (40).

«Астения» означает «недостаток силы, снижение жизненной силы, слабость, немощь», согласно OED. Ирина Сандомирская пишет, что «на медицинском языке [советской психиатрии] 1970-х […]« астения »была термином, который служил эвфемизмом для более мягких и излечимых, управляемых форм безумия» (66). По-видимому, «астенический синдром» не является (и никогда не был) реальной нозологической сущностью - и не в такой степени, как упоминается в . Астенический синдром - но сама Муратова описала его как «состояние нервного истощения, приводящее к неуместным последствиям. поведение или отсутствие аффекта […] в старину называлось ипохондрия, или черная меланхолия.[…] Символ? Не мне судить »(qtd. В Taubman 1).

Астенический синдром начинается черным по белому с рассказа о недавно овдовевшей враче по имени Наташа, изображающей крайние, а иногда и саморазрушительные проявления ее горя. Однако через сорок минут этот рассказ оказывается фильмом внутри фильма - Астенический синдром внезапно переключается на цвет, и он начинает следовать за школьным учителем, явно нарколептиком по имени Николай. Он также становится все более фрагментарным и без извинений (если не агрессивно) экспериментальным.

По словам Джейн Таубман, первая часть фильма «была основана на сценарии [Муратова], написанном в 1970-х», тогда как вторая часть была «основана на сценарии, написанном Сергеем Поповым, который также играет главную роль Николай и еще один сценарист Александр Черных внесли свой вклад [т.е. тщеславие фильма в фильме] и название, объединяющее две части »(2). В некоторой степени фильм также складывался во время съемок и монтажа: сцены добавлялись, удалялись и переставлялись, а окончательная версия значительно отличается от «официально утвержденного сценария съемок, подготовленного Муратовой в 1988 году» - среди других изменений, отмечает Таубман. что «[t] оригинальный сценарий показывает на ранней стадии, что мы смотрим фильм в фильме - видно, как зрители встают и уходят с отвращением» (3).

Муратова завершила работу над фильмом и представила его в Госкино, Государственный комитет по кинематографии СССР, в октябре 1989 года. Они не решались выпускать фильм - не из-за его фронтальной обнаженной натуры, а из-за того, что фильм был полностью обнаженным. беспрецедентная ненормативная лексика в финальной сцене. Однако Одесская киностудия представила фильм на Берлинский кинофестиваль, где в феврале 1990 года его премьера была встречена с одобрением критиков, после чего фильм был одобрен для проката в Советском Союзе.

Содержание Астенический синдром явно предназначено для шока - не только своей наготой и ненормативной лексикой, но и неоднократными изображениями жестокости, насилия и плохого обращения с животными, включая расширенные документальные кадры собачьего фунта. Муратова не любит своих зрителей: после сцены с собачьим броском следует подзаголовок, который гласит: «[Люди] не любят на это смотреть. [Они / Мы] не любят думать об этом. Это не должно иметь отношения к разговорам о добре и зле.В этом прямом обращении к аудитории (и обвинении) техника Муратовой явно не иллюзионистична, она привлекает к себе внимание.

Помимо шокирующего сюжета, фильм вызывает тревогу и формально: например, он нарушает правила кинематографии, включая соответствие линий глаз и правило 180 градусов. Заслуживает внимания и использование звука Муратовой: в фильме присутствует асинхронный звук, моменты резкого диссонанса и часто перекрывающиеся диалоги.(Вместо эффекта реальности Альтмана, последний метод служит показателем атомизации общества, показывая, что люди разговаривают друг с другом и вокруг него: это не столько `` диалог '', сколько серия монологов, требования признания и подтверждения, а не общение .) Для большинства зрителей, однако, наиболее сложным аспектом Астенический синдром является тот факт, что повествование в смысле единого связного сюжета не является его организующим принципом. Вместо этого фильм разбит на серию слабо связанных виньеток и не фокусируется на каком-то одном человеке.Достоинство этого решения состоит в том, что оно позволяет более широко представить общество, чем это обеспечивается более традиционно структурированными фильмами.

Общество, которое изображает Муратова, не является красивой картиной - для него характерны безразличие, несправедливость, страдания и хаос, и многие комментаторы утверждают, что «апокалиптическая» атмосфера фильма предсказывала распад Советского Союза в 1991 году. Однако The Asthenic Синдром - это больше, чем узкая критика позднесоветского общества; иногда кажется, что оно основано на (крайне негативном) понимании человеческой природы, почти в религиозном смысле (как предполагают воспоминания о позднем Толстом).Некоторые критики утверждают, что это, по сути, фильм о смерти: по словам Дмитрия Попова, «космическая пустота, образовавшаяся вокруг [Наташи]» в первой части отражает «смерть Бога […], а вторая, цветная часть фильма - это жизнь». после смерти - сюрреалистический мир «по ту сторону», мир без творца, обреченный на разрушение »(qtd. в Таубмане 43). С другой стороны, название фильма предполагает диагноз: он находится в научном регистре, а не в моральном или метафизическом. В связи с этим Муратова показывает нам симптомы болезни, включая неадекватные эмоциональные реакции, аргументы и внезапные вспышки насилия, никогда не указывая прямо на первопричину.Эта открытость - именно то, что позволило такое разнообразие критических интерпретаций, и это одна из причин, почему так трудно сказать, о чем « The Asthenic Syndrome » «о». Возможно, нам следует просто поверить Муратовой на слово: «Каждый раз, когда меня спрашивают, о чем фильм, я честно отвечаю:« Он обо всем »» (цит. По Розенбаум 43).

Артикул:

Фергюсон, Хелен. «Молчание и вопли: язык в трех фильмах Киры Муратовой.”Славянское и восточноевропейское обозрение, т. 83, нет. 1, 2005, стр. 38-70.

Розенбаум, Джонатан. Essential Cinema: О необходимости киноканонов. Издательство Университета Джона Хопкинса, 2004 г.

Сандомирская, Ирина. «Глоссолическая гласность и перестройка советского сюжета: звуковой перформанс в« Астеническом синдроме »Киры Муратовой». Исследования по русскому и советскому кино, т. 2, вып. 1, 2008, с. 63-83.

Таубман, Джейн А. Астенический синдром. Flicks Books, 2000.

.

ПРАЙМ PubMed | [Влияние цитофлавина на симптомы астении, эмоциональные расстройства и вегетативную регуляцию у пациентов с органическим астеническим расстройством]

Цитата

Полунина А.Г., и другие. «[Влияние цитофлавина на симптомы астении, эмоциональных расстройств и вегетативной регуляции у пациентов с органическим астеническим расстройством]». Журнал Неврологии и Психиатрии Имени С.С.Корсакова, т. 114, нет. 2, 2014, с. 28-33.

Полунина А.Г., Осиновская Н.А., Гудкова А.Н. и др. [Влияние цитофлавина на симптомы астении, эмоциональных расстройств и вегетативной регуляции у пациентов с органическим астеническим расстройством]. Ж Неврол Психиатр Им С С Корсакова .2014; 114 (2): 28-33.

Полунина А.Г., Осиновская Н.А., Гудкова А.Н., Гехт А.Б. (2014). [Влияние цитофлавина на симптомы астении, эмоциональных расстройств и вегетативной регуляции у пациентов с органическим астеническим расстройством]. Журнал Неврологии и Психиатрии Имени С.С. Корсакова , 114 (2), 28-33.

Полунина А.Г., и др. [Влияние цитофлавина на симптомы астении, эмоциональных расстройств и вегетативной регуляции у пациентов с органическим астеническим расстройством]. Ж Неврол Психиатр Им С Корсакова. 2014; 114 (2): 28-33. PubMed PMID: 24662341.

TY - JOUR T1 - [Влияние цитофлавина на симптомы астении, эмоциональных расстройств и вегетативной регуляции у пациентов с органическим астеническим расстройством]. AU - Полунина, А Г, AU - Осиновская, N А, AU - Гудкова А Н, AU - Гехт, А Б, PY - 2014/3/26 / entrez PY - 2014/3/26 / pubmed PY - 2014/5/8 / medline СП - 28 EP - 33 JF - Журнал неврологии и психиатрии имени С.С. Корсакова JO - Ж Неврол Психиатр Им С. С. Корсакова ВЛ - 114 ИС - 2 N2 - В настоящем наблюдательном исследовании изучалось влияние цитофлавина на симптомы астении, а также на эмоциональную и вегетативную регуляцию у пациентов с органическим эмоционально-лабильным (астеническим) расстройством (F06.6). В исследование были включены 51 женщина и 49 мужчин (средний возраст 36,8 ± 11,0 лет) во время их стационарного лечения в Московском научно-клиническом центре нейропсихиатрии Департамента здравоохранения. Все пациенты получали стандартную антидепрессивную и сосудистую терапию, консультировались у психологов или психотерапевтов, посещали физиотерапевтические процедуры, массаж и лечебную физкультуру. Кроме того, 50 пациентов получали цитофлавин по две таблетки два раза в день. При повторном психиатрическом обследовании перед выпиской как цитофлавин, так и контрольная группа показали одинаковое значительное уменьшение симптомов астении.В то же время пациенты с когнитивным дефицитом показали значительно большее улучшение когнитивных функций после лечения цитофлавином по сравнению с пациентами с когнитивным дефицитом после стандартной терапии. Улучшение депрессивных симптомов было значительно больше в группе цитофлавина по сравнению с контрольной группой. Эти данные согласуются с предыдущими исследованиями, которые показали, что цитофлавин эффективен при лечении пациентов с когнитивным дефицитом и органической депрессией.SN - 1997-7298 UR - https://www.unboundmedicine.com/medline/citation/24662341/[influence_of_cytoflavin_on_symptoms_of_asthenia_emotional_disorders_and_autonomic_regulation_in_patients_with_organic_asthenic_disorder provided_ БД - ПРЕМЬЕР DP - Unbound Medicine ER -

Проверить, разрешен ли ASTHENIC в Scrabble

Является ли 8-буквенное слово ASTHENIC словом Scrabble? Убедитесь, что ASTHENIC воспроизводится в словарях Scrabble ниже.

Словари Scrabble

Словарь Имя Регион Действителен
Выкл. Scrabble Pl. Дикт. & Offcl. Эрудит Слова ПОДВОДЫ Международный / Великобритания / Австралия ДА
Список слов для турниров 2018 TWL18 США / Канада / Таиланд ДА
Список слов турниров 2014 TWL14 США / Канада / Таиланд ДА
Список слов турниров 2006 TWL06 США / Канада / Таиланд ДА
Список слов турниров 1998 TWL98 США / Канада / Таиланд ДА
Collins Scrabble Words 2015 CSW15 Международный / Великобритания / Австралия ДА
Collins Scrabble Words 2012 CSW12 Международный / Великобритания / Австралия ДА
Collins Scrabble Words 2007 CSW07 Международный / Великобритания / Австралия ДА
Выкл.Словарь игроков в скрэббл OSPD4 США / Канада / Таиланд ДА
Австралийские начальные школы OWL1 Австралия ДА
Австралийские начальные школы OWL2 Австралия ДА
Слова с друзьями ВКЛЮЧИТЬ 1 по всему миру ДА
Высокая печать Высокая печать по всему миру ДА

Очки для скрэббла

Значение ASTHENIC

Определение
1.

Отсутствие силы или энергии

2.

стройное телосложение

Показать больше

Частота слов

АСТЕНИК - это ...

Очень редко

Редкий

Обычный

Обычный

Очень часто

Синонимы слова ASTHENIC

Добавьте одно письмо

Начиная с

Слово Очки Оценка нас Int.
1. АСТЕНИК S 14 A 1 S 1 T 1 H 4 E 1 N 1 I 1 C 3 S 1

Окончание

Таблица результатов Scrabble

Обзор того, сколько очков даст вам каждая буква в настольной игре Scrabble.От одного балла за самые распространенные буквы до 10 баллов за редкие. Не забывайте играть буквами, которые приносят вам наибольшее количество очков!

Оценка Письмо
1л. E А я О N р Т L S U
2п. D грамм
3п. B C M п
4п. F ЧАС V W Y
5п. K
8п. J Икс
10 шт. Q Z

Случайное слово с рекордами

33п.Недооценено

Обновить

Последние поиски

Ваши последние поиски

Что такое АСТЕНИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ (неврастения)? определение АСТЕНИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ (неврастении) (Психологический словарь)

Невротическая реакция, характеризующаяся стойким чувством умственной и физической усталости, рассеянной «нервозностью» и неопределенными болями и болями.Астенический пациент чувствует, что любое усилие для него слишком много, и ему трудно сконцентрироваться, принять решение или довести любую работу до конца. Мелкие проблемы или трудности увеличиваются до больших масштабов, и любой намек на критику может полностью его расстроить. Он проводит необычно много времени во сне, но неизменно просыпается несвежим и не в своем роде. Тем не менее, его усталость и утомление, как правило, носят избирательный, а не тотальный характер, поскольку у него может быть достаточно энергии для занятий спортом, отдыха или других занятий, вызывающих его интерес.Астеник постоянно беспокоится о своем физическом состоянии. Хронический ипохондрик, он всегда жалуется на головные боли, головокружение, проблемы со спиной, слабость или неопределенный дискомфорт в животе, голове, груди или гениталиях. У мужчин вероятно нарушение потенции, а у женщин менструация обычно болезненна или нерегулярна. Каждое расстройство, даже самое незначительное, вызывает одинаковую степень беспокойства и беспокойства. Точно так же чрезмерное внимание уделяется пищеварению и выведению, а также новейшим диетам, слабительным, витаминам и таблеткам, которые должны поддерживать эти процессы в порядке.Астенические реакции особенно распространены среди людей среднего возраста, в том числе «нервных домохозяек», которые чувствуют себя в ловушке дома. Расстройство, по-видимому, наиболее распространено на низших социально-экономических уровнях и, вероятно, составляет не менее 10 процентов всех невротических расстройств. Астенический синдром раньше приписывался физическому истощению нервных клеток из-за переутомления и эмоционального бремени. Американский психиатр Джордж Миллер Бирд ввел название неврастении - буквально «нервная слабость» - но этот термин сегодня не используется, потому что расстройство рассматривается как психологическая, а не физическая реакция усталости.См. НЕВРАСТЕНИЯ. Динамика астенической реакции относительно ясна, поскольку она так тесно связана с повседневным опытом. Все мы знаем, как быстро мы устаем и вялыми, когда мы разочарованы, скучаем или разрываемся конфликтом, и как легко сосредоточиться на малейшей боли в такие моменты. Поэтому нетрудно представить, как отреагирует человек, который чувствует себя хронически неудовлетворенным, разочарованным, разочарованным или отвергнутым. У такого человека обычные реакции могут быть преувеличены, и он станет истощенным, а не просто усталым, инертным и неподвижным, а не просто вялым, и станет жертвой любого количества физических жалоб вместо нескольких.Именно это и происходит на самом деле с астеником. Истории жизни астеников могут не выявить достаточных причин для их крайних реакций, но обычно они показывают, что они испытали довольно много неудач, монотонности, отсутствия привязанности, сексуальной неудовлетворенности или социальной неудовлетворенности. проблемы. Во взрослой жизни астенические жены могут фактически оказаться в ловушке дома и обмануты жизнью (а иногда и их мужьями) - до определенной степени. Но более важным, чем эти влияния, которые испытывают тысячи других людей, являются их собственные отношения и реакции.Вместо того, чтобы «вступать в бой», они позволяют себе поглотить себя негодованием или оцепенеть чувством безнадежности. Затем, возможно, повторяя тенденцию, зародившуюся в детстве, они начинают преувеличивать любые физические жалобы, которые у них случаются, в ответ на бессознательное побуждение уйти от ответственности. Если это хорошо служит цели и, кроме того, приносит им «вторичную выгоду» в виде внимания и сочувствия или контроля над другими, реакция может развиться в подтвержденный образец.По мере того, как эта закономерность закрепляется, человек с астеническими наклонностями постепенно становится хроническим жалобщиком и «мокрым одеялом». Члены его семьи могут попытаться извинить его, потому что он так сильно страдает, но в конце концов они обычно теряют терпение и им трудно сочувствовать, тем более что он может заставить их почувствовать, что они так или иначе несут ответственность за его проблемы. Более того, становится все труднее жить с человеком, которому так не хватает уверенности, независимости и обычной жизнерадостности. Но любая критика или предложения, которые они делают, не приносят никакой пользы, поскольку астеник - это, по сути, незрелый человек, который оказывается совершенно неспособным противостоять жизненным проблемам.Вместо этого он прибегает к болезни, усталости и зависимости как к выходу из ситуации. Изменить эти паттерны личности непросто. Жалобы на физическое состояние настолько реальны, что пациент не может поверить, что они имеют психологическое происхождение. Кроме того, органические расстройства действительно развиваются во многих случаях из-за недостатка сна и в целом изнуренного состояния, и, поскольку эти состояния необходимо лечить медикаментозно, пациент чувствует, что все его недуги должны быть чисто физическими. Во многих случаях жизненные разочарования также настолько неоспоримы, что его трудно убедить в том, что все не так безнадежно, как кажется.Более того, польза, которую он получает от внимания и помощи других, еще больше затрудняет избавление от симптомов. Несмотря на эти препятствия, часто удается успешно вылечить астеника, особенно если реакция не стала слишком серьезной. укоренился. Цель терапии - помочь ему разобраться в ошибочных методах, которые он использовал, и вырасти до точки, когда ему больше не нужно будет прибегать к ним. Он также должен научиться более точно оценивать свою жизненную ситуацию и становиться все более и более уверенным в том, что он способен встать и справиться со своими проблемами.Обычно это постепенный процесс, в котором ему требуется значительная поддержка терапевта. См. ГИПОХОНДРИАЗ. Иллюстративный случай: астеническая реакция. Следующие отрывки взяты из интервью с замужней женщиной средних лет, которая чувствовала, и не без оснований, что ее муж больше не интересуется ею. Часто ему не удавалось приходить домой по несколько дней, а когда он был дома, то почти не проявлял интереса или привязанности. Хотя пациентка закончила среднюю школу, у нее не было профессиональных навыков, и она чувствовала себя полностью зависимой от мужа в плане поддержки и защиты.Она проявляла жалость к себе, была склонна почти бесконечно рассказывать о своих симптомах и очень требовательно относилась к терапевту. ПТ: Раньше я говорила довольно бегло, но теперь я нервничаю больше, чем когда-либо, и мой язык, кажется, цепляется за зубы, так что я не говорю прямо. Все кажется таким усилием. . . как будто ко мне привязан якорь или что-то в этом роде. Я больше не люблю играть в карты или даже разговаривать с людьми. . . . Для меня даже самые простые вещи слишком много. ДР: Даже самые простые вещи.. . ПТ: А, хм, в смысле, телефон там, и мне одиноко, а я даже не звоню. ... Я даже больше не разговариваю со своим соседом, хотя знаю, что мне нужно быть с людьми, и мне нравятся люди, но у меня это получилось. . . (долгая пауза). . . что . . . (вздох) ... Мне слишком плохо, чтобы даже говорить или делать что-нибудь (голос прерывается и слезы). Я столько всего перепробовала, чтобы выздороветь, но это просто ужасно ... Я имею в виду. . . Иногда я едва могу жить ... Я имею в виду, просто слушаю радио, или читаю, или ем.. . Я имею в виду, как будто я в оцепенении или что-то в этом роде ... Я не знаю ... Я просто чувствую себя ужасно усталым и больным. Два месяца назад я чувствовал себя лучше, чем был раньше. Я имею в виду, что смог. . . ну, я был на нескольких концертах и ​​даже на танцы. Часто я начинал уставать и очень боялся, что сломаюсь, но продолжал. . . Я имею в виду, что некоторые люди пошли бы на битву или на фронт (гордый тон голоса). Но . . . сейчас . . . ну, я так устал и измучен, что не могу даже пойти на шоу... если я уйду ... я должен уйти посередине, потому что я недостаточно силен ... я имею в виду, что у меня нет достаточно сил, чтобы выдержать это. ДР: Два месяца назад вам стало лучше? ПТ: Ну да. . . Видите ли, брат моего мужа приехал к нам в гости. . . и он говорил со мной, и у него был такой способ меня развлечь, и он был очень интересным, и вы были бы поражены, через несколько минут или несколько часов я бы просто стал другим. . . и он водил меня на несколько шоу и на танцы. Я чувствовал себя намного лучше, и я действительно хорошо провел время.Так что я вижу, что он не спит и не ест. Я имею в виду ... Мне нужен кто-то, кто дал бы мне подумать о чем-то другом. . . кто-то, кто проявит к вам привязанность. . . достаточно интереса к вам, чтобы вы стали лучше. Но мой муж. . . ну, я просто не могу понять, как он может лечить больную женщину. . . и старается изо всех сил. . . ну (слезы) ... Я просто замкнулся ... от него меня действительно тошнило. . . (Коулман, 1964)

Э. Кречмер по темпераменту - Психология и педагогика

E.Кречмер о темпераменте

Немецкий психолог Э. Кречмер разработал методологически похожую на типологию В. Шелдон, но по сути совершенно отличную от ее концепцию связи между телосложением и свойствами психики. Помимо диспластических типов (очень редко) он выделяет три основных типа телосложения: астеническое (лептосомное), спортивное и пикниковое. Его описания в основном сводятся к следующему.

Астенический тип : плохого телосложения с нормальным ростом; узкое удлиненное тело, узкие плечи, узкая плоская грудь, острый межреберный угол, слабо развитый подбородок и ориентированный лоб, что сообщает профилю форму угла, вершиной которого является копчик чрезмерно длинного носа.Этот тип связан с шизотемическим характером: угловатый, холодный, острый характер соответствует тонкому угловатому телу и острому носу.

Атлетический тип : крутые, широкие плечи, стройная фигура, хорошо развитый скелет и мускулы, толстая шея, тяжелая костная структура, большие руки и ноги, высокий лоб, массивная большая голова, сильный, выступающий подбородок, овально удлиненное лицо, широкие скулы и выступающие надбровные дуги. Передняя часть черепа дана в сравнении со сводом.Этот тип ассоциируется со спокойным, задумчивым характером, иногда на грани неуклюжести и грубости. Из-за недостаточно развитой способности реагировать на окружающих люди этого типа оставляют впечатление невозмутимости и некоторой тяжести. Для них характерны неприязнь к движениям, скупость в речи, отсутствие легкости и гибкости. Все это порождает тип темперамента, который Кречмер называет «вязким». Доминирующий дух гравитации

Пикник типа : приземистая фигура, мягкое широкое лицо на короткой толстой шее, ярко выраженная склонность к полноте; глубокая округлая грудная клетка, толстый живот, элегантно развитый двигательный аппарат (плечевой пояс и конечности), большой, округлый, широкий, глубокий, но не высокий череп; пластичные очертания тела, гармоничные пропорции.Этот тип ассоциируется с циклотимическим или синтоническим характером, с «округлым», спокойным, открытым характером. Конституция соответствует сбалансированным, доброжелательным, неконфликтным правам. Среди них такие люди активные, искренние, контактные на уровне как серьезных, так и игровых отношений.

Циклотимия - психическое заболевание, проявляющееся в многократной смене размытых состояний возбуждения (мании) и депрессии (депрессия, слабая форма маниакально-депрессивного психоза).

Теория Крчмера о связи между телосложением и характером - лишь одна из составных частей гораздо более широкой концепции человека в целом. Здесь необходимо сказать следующее: типы Кречмера - это интуитивные формы, которые обогащают и проясняют наше видение, как искусство, но не так, как должна поступать система научных понятий. Мы чувствуем, что по аналогии с тем, как психические отклонения видны при морфологической дегенерации, определенный тип телосложения может служить симптомом определенного типа характера, который Кречмер описал с такой яркостью.Однако это обогащение нашего видения эмпирически ничего не значит и не позволяет делать какие-либо выводы. Когда отдельные отдельные случаи входят в эмпирическое противоречие с теорией, последняя полностью обесценивается, несмотря на всю ее тщательную проработку; в то же время теория, взятая сама по себе, никоим образом не заслуживает пренебрежения.

Книга Кречмера начинается следующими словами: «Люди думают, что дьявол - тощее существо с острой бородой. Густая черта характера характеризуется примесью доброжелательной глупости.Интриган и заговорщик - горбун и кашляет. У старой ведьмы худощавый птичий профиль. Там, где есть вино и веселье, обязательно жирный рыцарь Фальстаф с красным носом и сияющей лысой головой. Женщина из народа, наделенная непоколебимым здравым смыслом, стоит, положив руки на бедра, приседая и круглая, как мяч. Святые выглядят измученными; они наделены длинными конечностями, бледным лицом и «готической» внешностью. Короче говоря, добродетель и дьявол должны быть острыми, а юмор - толстым носом."В качестве девиза своих рассуждений ученый выбирает слова, сказанные Цезарем о Кассии:

Я хочу видеть людей вокруг себя

Сытый, гладкий, крепкий сон.

А этот Кассий выглядит голодным:

Он слишком много думает. Такой

Опасные люди ...

Будь полным !!

(Шекспир В. Юлий Цезарь)

Далее следует непревзойденное описание астенического и пикнического типов телосложения, а также шизотимных и циклотимных типов личности, которые Л.Конрад пишет об этом, отмечая, что именно в этом описании оно ненаучно, особенно с точки зрения естествознания: «Любая попытка улучшить эту картину приведет только к искажению и искажению - как если бы мы пытались прикоснуться к изображению любого старых мастеров ». М. Шмидт выражает свое восхищение следующими словами:« Кречмер дал почти вдохновенное описание этих двух типов. Вспоминая известные в истории пациентов шизофрению и маниакально-депрессивный психоз, мы легко распределяем их все. для этих двух типов.По словам Шмидта, в истории этой страны было два исторических случая - Кристиан VII и Грундтвиг: «Эти два вполне могут служить символами двух характерных разновидностей психоза. Кристиан VII был невысоким, худым и бледным астеником-шизофреником, а Грундтвиг - большим, широким, крепким пикник-циклотимиком ».

Описания Кречмера, как произведения искусства, действительно производят на нас убедительное впечатление. Главное достижение ученого в том, что он умеет заставить читателя посмотреть его глазами.Ведь именно это обстоятельство побуждает нас спросить себя: что на самом деле означает эта кречмеровская правда? Можно ли присоединиться к словам Конрада: «В сутулом, долговязом, узкогрудом теле, конечно, не может быть сочного, добродушного, веселого нрава, а пухлый, коротконогий, коротконогий, вместительный панцирь» - нет. подходит сухая, чопорная, сентиментальная душа. Сомнительно. Такая уверенность принадлежит интуиции, физиогномике и в этом аспекте не требует дополнительных исследований. Но на эмпирическом уровне это не всегда оправдывает себя, поскольку постоянно противоречит конкретным случаям.

Многие не соглашались довольствоваться такого рода непосредственными интуитивными прозрениями, вместо этого подсчитывая частоту совпадения телосложения с соответствующим типом характера. Вместо значимая связь только внешняя корреляция была выдвинута , что означало, конечно, радикальное изменение курса. Коррелировать могут и те явления, которые не находятся в наблюдаемой или значимой связи друг с другом. Обнаружив корреляцию, мы сразу же задаемся вопросом о ее причине.Физиогномика не может выступать в качестве такой причины, поскольку причинность чужда самой ее природе; это только некая видимость, которую мы как-то понимаем. Кроме того, если бы это действительно была причина, ее последствия были бы коррелированы во всех случаях без исключения. Метод корреляции порождает тип познания, который в корне отличается от физиогномических исследований.

Следующий парадокс физиогномики остается неразрешенным: мы почти ничего не знаем, но наше любопытство подталкивает нас к поиску удовлетворительных и визуальных форм даже там, где нет точности концептуального знания.Ступив на этот путь, мы вынуждены долго блуждать, прежде чем наконец появится возможность предвидеть и схематизировать. У Г. Лихтенберга есть следующее утверждение: «Я неизменно наблюдал, как люди, слишком многого ожидающие от искусства физиогномики, обладают ограниченными познаниями в мире. Лучшие физиогномисты - это люди с обширными познаниями; они не ждут ничего особенного от правил». К. Ясперс писал: «Физиогномика является самым обманчивым (за исключением пророчества) из человеческих искусств, когда-либо изобретенных экстравагантными умами.«

Неоперированная воронкообразная грудная клетка в среднем и пожилом возрасте: Оценка показаний к операции

Резюме

При подведении итогов наших обследований были сделаны следующие выводы:

(1) Частота и характер жалоб не коррелируют ни с тем, ни с другим. степень воронкообразной грудной клетки или по результатам сердечно-легочного исследования. (2) люди спортивного телосложения даже с глубокой воронкой демонстрируют наименьшее количество жалоб и редко имеют какие-либо сердечно-легочные изменения.(3) Самая высокая частота симптомов обнаруживается у людей с астеническим габитусом с «плоской» грудной клетки, помимо воронкообразной, которые часто демонстрируют потерю или обращение кифоза грудного отдела позвоночника. (4) Ни в одном случае жалобы или объективные изменения не влияли на функциональную способность до такой степени, чтобы вызвать инвалидность. В любом случае не было показаний к оперативному лечению или лечению сердца. (5) Обзор 12000 протоколов аутопсии Патологического института Гамбургского университета за последние 10 лет не выявил ни одного случая воронкообразной грудной клетки как единственной или сопутствующей причины смерти.

Эти результаты позволяют предположить, что показания к оперативному лечению воронкообразной грудной клетки в качестве профилактики возможных сердечно-легочных осложнений в более позднем возрасте, по крайней мере, являются спорными. Поскольку психический стресс из-за порока развития спадает после 18–20 лет, к косметическим показаниям также следует относиться с большой осторожностью. Несомненно, остается небольшое количество людей с выраженными жалобами и признаками нетрудоспособности. Однако у них нет объективных результатов рутинного кардиологического и легочного обследования.Возможно, катетеризация сердца с определением давления определит причину симптомов в этих случаях. Наши наблюдения показывают, что объективные доказательства хирургической коррекции воронкообразной грудной клетки существуют редко. Мы не согласны с политикой рутинного хирургического вмешательства даже при незначительных степенях воронкообразной грудной клетки, как рекомендовано некоторыми. Психологические признаки вполне могут существовать, но их необходимо тщательно оценивать.

Рекомендуемые статьиЦитирующие статьи (0)

Полный текст

Copyright © 1970 Издатель Elsevier Inc.

Рекомендуемые статьи

Цитирование статей

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *