Протеинурия виды: виды, норма, причины, симптомы, диагностика, подготовка, сдача анализа

Протеинурия виды: виды, норма, причины, симптомы, диагностика, подготовка, сдача анализа

Протеинурия: что это такое, виды, симптомы и лечение

Протеинурия представляет собой состояние, которое характеризуется выведением с мочой количества белка, которое в той или иной степени превышает нормальный показатель. Данный симптом является не самостоятельной нозологической единицей, и во многих случаях представляет собой показатель прогрессирования патологических состояний почек.

При нормальной работе мочевыделительной системы в сутки с мочой выводится до 50 мг белка. Самостоятельное выявление такого заболевания как протеинурия практически невозможно. Высокий показатель белка в моче можно определить только лишь лабораторными анализами.

Нужно обратить внимание на то, что подобное состояние возникает не только у взрослых людей, но и у детей. Кроме того, протеинурия может возникнуть у женщин при беременности.

Содержание

Виды протеинурии

Благодаря современным технологиям определить тот или иной вид протеинурии в зависимости от показателя не составляет особого труда. Таким образом, данное патологическое состояние классифицируется по различным признакам.

  • В зависимости от состава, протеинурия бывает: неселективная
    и селективная.
  • В зависимости от связи с тем или иным патологическим состоянием: патологическая или функциональная,
  • В зависимости от источника заболевания: ренальная или постренальная.
  • В зависимости от степени выраженности протеинурия подразделяется на: высокую, умеренную, низкую и микроальбуминурию.

Практика показывает, что появление функциональной протеинурии возможно у людей даже со здоровыми почками. В этом случае количество белка в моче увеличивается на 50 мг (в 2 раза выше нормы). Это свидетельствует об изолированном либо переходящем характере патологии.

Причины протеинурии

К основным причинам данного заболевания можно отнести поражение почечных канальцев, к примеру, тубулопатия или интерстициальный нефрит, которые являются причиной нарушения выведения уже отфильтрованного белка и появления его в урине.

Кроме того, немаловажную роль играют и гемодинамические факторы. При изменении скорости и объема капиллярного кровотока, баланса онкотического и гидростатического давления возможно появление патологии. При возрастании проницаемости капиллярной стенки, а также при уменьшении скорости кровотока по капиллярам стимулируется появление протеинурии.

При оценке заболевания особое внимание уделяется гемодинамическим изменениям. Как правило, это относится к случаям протеинурии у больных с недостатком тока крови.

Симптомы протеинурии

Протеинурия уже представляет собой патологический симптом у взрослых и детей. Лабораторные методы исследования позволяют сегодня без труда выявить наличие либо отсутствия данного заболевания. Самостоятельно определить протеинурию довольно-таки сложно, так как количество признаков весьма мало. Список основных симптомов, при которых можно с уверенностью сказать о наличии протеинурии, состоит из:

  • Отека век (в частности с утра и, как правило, у детей)
  • Появления на моче специфической «пенки» белого цвета.
  • Наличия в моче осадка либо «хлопьев» белого или сероватого цвета.

Отек век

При появлении вышеуказанных симптомов необходимо немедленно обратиться к врачу-нефрологу либо урологу, который проведет комплексную диагностику, которая с высокой точностью укажет на наличие либо отсутствие заболевания.

Нельзя забывать о том, что протеинурия не является болезнью, а всего лишь признаком, который указывает на наличие у человека какой-либо патологии.

Диагностика протеинурии

На сегодняшний день существует 2 способа диагностики протеинурии: лабораторная и дифференциальная.

Лабораторная диагностика

При определении количества выводимого белка с мочой, не превышающего 1 грамм в сутки, предпочтение отдается пирогаллоловому методу наряду с сульфосалициловым, который более распространен.

Для определения типов протеинурии используются отдельные белковые фракции в моче иммуногистохимическими и биохимическими способами.

Для выявления ортостатической протеинурии применяется специальная проба. Таким образом, перед вставанием с постели утром собирается моча, после чего проводится повторный сбор мочи в течение двух часов нахождения в вертикальном положении. Говорить о наличии ортостатической протеинурии можно только судя по увеличению выведения белка с мочой во второй порции.

Дифференциальная диагностика

Хронический гломерулонефрит, гломерулонефрит при заболеваниях системного характера, тромбоз почечных вен и диабетическая нефропатия являются причиной выведения большого количества белка с мочой (более 3 грамм в сутки).

Что касается умеренной протеинурии, то ее можно обнаружить не только у людей с хроническим гломерулонефритом, но и при наличии сосудистых нефропатий, узелкового полиартрита и ишемической болезни почек.

Лечение протеинурии

Лечение данного заболевания назначается только лишь после выявления врачом истинной причины увеличения количества белка в моче. В связи с этим, план лечения пациента состоит из антибиотиков и антикоагулянтов. Как правило, эти лекарственные средства используются для выявления инфекционного очага. При помощи гипотензивных ЛС корректируется АД.

Прием антибиотиков

Кроме этого, назначаются лекарственные средства с активными веществами для снижения отечности, а также противоопухолевые препараты применяются в случаях с наличием доброкачественных и злокачественных образований.

Кроме этого, лечение не обходится без диетотерапии, в основу которой входит следующее: рацион питания пополняется тыквой, пареными овощами, свеклой и фруктами, полностью исключаются белоксодержащие продукты, снижается потребление поваренной соли, повышается количество молока и молочных продуктов.

Лечение протеинурии протекает в стационаре для постоянного контроля состояния пациента со стороны медицинского персонала. В некоторых случаях план лечения может быть изменен. Сегодня большинство больных предпочитают народную медицину. Но нельзя забывать, что для лечения любого заболевания вышеуказанную ветвь медицины можно использовать только лишь согласовав все с лечащим врачом.

Профилактика протеинурии

Для своевременного определения повышенной концентрации белка в урине рекомендуется регулярная сдача общего анализа мочи и консультации с врачом-урологом. Только врач может заниматься вопросом снижения белка в урине. Для того чтобы вовремя предупредить протеинурию, специалисты рекомендуют придерживаться нескольких правил:

  • Исключение алкоголя.
  • Избегание переохлаждений и нервных напряжений.
  • Употребление чистой родниковой воды.
  • Своевременное лечение болезней мочеполовой системы.
  • Ни в коем случае нельзя прибегать к самолечению, так как это может привести к появлению осложнений и, следовательно, увеличению длительности лечения протеинурии.

    Прием антибиотиков Загрузка...

    Патологическая протеинурия

    Экскреция белка с мочой , превышающая нормальные значения -30-50 мг\сут называют протеинурией. В лабораторной практике к норме относят концентрацию белка в моче до 0,033 г\л. В большинстве лабораторий при исследовании мочи «на белок» сначала пользуются качественными реакциями, которые не обнаруживают белок в моче здорового человека. Если же белок в моче обнаружен качественными реакциями, проводят количественное (или полуколичественное) его определение.  При этом имеют значение особенности используемых методов, охватывающих различный спектр уропротеинов. Так, при определении белка с помощью 3% сульфосалициловой кислоты, нормальным считается количество белка до 0,03 г/л, при использовании же пирогаллолового метода, граница нормальных значений белка повышается до 0,1 г/л.

    Виды протеинурии

    Протеинурия бывает физиологической и патологической.

    Виды физиологической (функциональной) протеинурии (обычно она не выше 1 г/л):

    • после охлаждения (погружение рук до локтя в холодную воду на 2-5 минут), грязевых ванн, обширного смазывания кожи йодом;

    • алиментарная: после употребления обильной белковой пищи,

    • центрогенная: после приступа судорог и сотрясения мозга,

    • эмоциональная: при стрессе, например, во время сдачи экзамена,

    • рабочая (маршевая, протеинурия напряжения): после физической нагрузки. Обычно не превышает 1 г/л. Исчезает через несколько часов. Нужно быть настороже, т.к. может свидетельствовать о проблемах с почками. Генез такой протеинурии объясняют гемолизом с гемоглобинурией и стрессовой секрецией катехоламинов с преходящим нарушением гломерулярного кровотока. При этом протеинурия выявляется в первой после физической нагрузки порции мочи.

    • ортостатическая (постуральная): у здоровых молодых людей до 22 лет астенического телосложения в вертикальном положении тела свыше 30 минут. В положении лежа протеинурия проходит, поэтому у таких людей в утренней порции мочи белок не выявляется. Генез ее связывают с нарушениями почечной гемодинамики, развивающимися за счет лордоза, сдавливающего нижнюю полую вену в положении стоя, или выброса ренина (ангиотензина II) в ответ на изменения объема циркулирующей плазмы при ортостатизме.

    • лихорадочная: наблюдается при острых лихорадочных состояниях, чаще у детей и стариков. Механизм ее малоизучен. Этот вид протеинурии сохраняется в период повышения температуры тела и исчезает при ее снижении и нормализации.

    • При заболеваниях сердца часто выявляют застойную, или сердечную протеинурию. С исчезновением сердечной недостаточности она обычно исчезает.

    • У новорожденных в первые недели жизни также наблюдается физиологическая протеинурия.

    В норме белок мочи состоит из отдельных фракций сывороточного белка, профильтровавшихся через стенку клубочковых капилляров и не реабсорбировавшихся полностью эпителием проксимальных, отделов почечных канальцев. В моче здоровых людей обнаруживается до 20 белковых фракций, в том числе преальбумины, альбумин, постальбумины, сидерофилин, церулоплазмин, гаптаглобины, иммуноглобулины A, G и др.

    Первостепенную роль в генезе протеинурии играют два фактора — повышение проницаемости клубочковых капилляров для белков плазмы крови и снижение реабсорбционной способности эпителия проксимальных отделов канальцев к профильтровавшемуся в клубочках белку.

    С мочой выводятся, прежде всего, низкомолекулярные белки, а крупномолекулярные экскретируются через почки после предварительного расщепления под воздействием ферментативных и других процессов, протекающих при фильтрации и реабсорбции. Поэтому в моче постоянно обнаруживаются альбумины, которые составляют до 70 % и более всего белка мочи; процентный же состав глобулиновых фракций намного меньше и более вариабелен.

    Патологическая протеинурия бывает почечного и внепочечного происхождения.

    Почечная протеинурия

    Почечная протеинурия является одним из наиболее важных и постоянных признаков заболеваний почек и может быть гломерулярной, или клубочковой, и тубулярной, или канальцевой. При сочетании этих двух типов развивается смешанный тип протеинурии.

    Клубочковая протеинурия

    Клубочковая протеинурия обусловлена повреждением гломерулярного фильтра, возникает при гломерулонефритах и при нефропатиях, связанных с обменными или сосудистыми заболеваниями. При этом из крови в мочу в большом количестве фильтруются плазматические белки.

    На способности поврежденного клубочкового фильтра пропускать молекулы белка в зависимости от их молекулярной массы, основано и представление о селективности протеинурии. Фильтрация белковых молекул плазмы крови через стенку клубочковых капилляров зависит не только от размеров этих молекул и пор в базальной мембране клубочков, но и от их электрического заряда, формы молекул и состояния так называемой щелевидной диафрагмы подоцитов. Щелевидной диафрагме отводится важнейшая после базальной мембраны роль в процессе фильтрации белковых молекул. При заболеваниях почек, сопровождающихся протеинурией, наблюдаются нарушения структуры как самих подоцитов, так и щелевидной диафрагмы. Установлено, что стенка клубочковых капилляров, их базальная мембрана, а также гликокаликсная оболочка подоцитов содержат отрицательный электрический заряд. Белковые молекулы плазмы крови при нормальном значении рН также имеют отрицательный электрический заряд. Поэтому стенка клубочковых капилляров препятствует прохождению через нее белков с одноименным электрическим зарядом, отталкивает их от себя. В результате белки плазмы крови могут достигать только внутренней поверхности базальной мембраны. Если же некоторые молекулы белка и проникают через базальную мембрану, то на пути их встает щелевидная диафрагма. Протеинурия может возникнуть вследствие появления очаговых дефектов в базальных мембранах, образования в них микроперфораций, разрушения гликокаликсной оболочки подоцитов и нарушения структуры щелевидной диафрагмы. протеинурия отражает не только повреждение клубочкового фильтра почки, но и истощение, блокаду ферментных систем проксимальных отделов канальцев, участвующих в реабсорбции белка. Клубочковая протеинурия наблюдается при остром и хроническом гломерулонефрите, амилоидозе, диабетическом гломерулосклерозе, тромбозе почечных вен, застойной почке, гипертонической болезни, нефросклерозе.

    Клубочковая протеинурия может быть селективной и неселективной в зависимости от тяжести повреждения гломерулярного фильтра.

    Селективная протеинурия встречается при минимальном (нередко обратимом) повреждении гломерулярного фильтра (нефротический синдром с минимальными изменениями), представлена белками с молекулярной массой не выше 68000 – альбумином и трансферрином.

    Неселективная протеинурия чаще встречается при более тяжелом повреждении фильтра, отличается повышением клиренса средне- и высокомолекулярных плазматических белков (в составе белков мочи присутствуют также альфа2-глобулины и гамма-глобулины). Неселективная протеинурия наблюдается при нефротической и смешанной формах гломерулонефрита, вторичном гломерулонефрите.

    симптомы, причины, виды (ортостатическая и другие), лечение

    В дифференциальной диагностике различных почечных патологий огромное значение придается лабораторным методам, в том числе исследованию мочи. Эта биологическая среда изучается по многим параметрам, среди которых находится и определение количества белка. Данный показатель является весьма информативным и помогает вовремя и точно диагностировать как заболевания почек, так и некоторые функциональные отклонения. Но в любом случае выделение почками повышенного количества белковых комплексов и обнаружение их в моче, или протеинурия, требует тщательного изучения как одного из признаков возможных заболеваний.

    Как происходит выделение почками белка

    Формирование мочи из крови осуществляется в почечных клубочках и канальцевой системе. Благодаря слаженной работе этих структур моча имеет определенный солевой состав, удельный вес и кислотность, в ней содержатся некоторые клетки, ферменты и другие органические соединения, в том числе и белки.

    Через сложную систему фильтрации способны проникнуть только альбумины (другое название белков), которые обладают низкомолекулярным строением. Поэтому некоторое количество белковых комплексов в моче всегда есть, нормальным считается обнаружение в суточном количестве мочи не более 50 мг альбуминов.

    Фильтрация, осуществляемая почечными клубочками, имеет три уровня:

    • клетки эндотелия, то есть самый первый слой, контактирующий с кровяной плазмой; эти клетки соединяются друг с другом неплотно, образуя округлые отверстия;
    • базальная мембрана, представляющая собой гелевую прослойку;
    • клетки эпителия, между которыми расположены сплетения их ножек.
    Фильтрационная система почек
    Фильтрационная система почек имеет сложное строение

    В результате образуется сложная трехуровневая сетчатая система фильтрации, состояние которой зависит от множества факторов. Так, изменение скорости кровотока, увеличение давления в сосудах, отложение иммунных комплексов способны нарушить нормальную фильтрацию и привести к тому, что в мочу будут проникать и высокомолекулярные белки. Чем их больше, тем значительнее будет выражена альбуминурия (сейчас вместо этого термина применяется более современный «протеинурия»).

    Описанный механизм не является единственным в формировании протеинурии. Этот лабораторный признак может быть патологическим, то есть проявлением многих почечных заболеваний, или физиологическим, то есть временным и не наносящим вреда организму человека.

    Виды протеинурии

    Обнаружение белка в моче может произойти по различным причинам и в результате разнообразных механизмов, поэтому существует следующая классификация патологии:

    • по заболеванию;
    • по источнику, или месту проникновения белка в мочу;
    • по составу белковых комплексов;
    • по количеству белка в урине.
    Высокая температура
    Белок в моче, вызванный лихорадкой, чаще всего является временным явлением

    Альбуминурия развивается не только при различных болезнях почек и других отделов мочевыделительной системы, называясь патологической. Очень часто протеин в моче свидетельствует о некоторых функциональных состояниях, длящихся транзиторно и не сочетающихся с такими лабораторными признаками, как лейкоцитурия или эритроцитурия.

    К функциональным относятся следующие виды протеинурии, которые наблюдаются у пациентов на фоне абсолютно здоровых почек и всегда характеризуются невысоким уровнем альбуминов в моче:

    • ортостатическая протеинурия наблюдается только в вертикальном положении человека и исчезает в положении лежа, преимущественно у молодежи, уровень белка – не более 1 г в сутки;
    • лихорадочная, определяющаяся при повышении температуры тела, в основном у пожилых людей и детей, количество белка – 1-2 г/сутки; но при появлении других лабораторных симптомов почечных заболеваний (гематурия, лейкоцитурия) и высоком уровне белка в моче из физиологической переходит в разряд патологических протеинурий;
    • альбуминурия напряжения, которая развивается после длительных или тяжелых физических нагрузок;
    • при ожирении или при беременности, что связано с повышенной клубочковой фильтрацией на фоне этих состояний.
    Ожирение у девушки
    Протеинурия при ожирении не считается признаком болезни почек

    По нарушению механизма фильтрации и реабсорбции белковых комплексов, происходящей в определенной точке клубочко-канальцевой системы, разделяют преренальную, ренальную и постренальную протеинурию. Как правило, при этих типах патологии происходят массивные потери белка с мочой, до 20 граммов в сутки.

    Их дифференциация позволяет диагностировать серьезные заболевания. Так, преренальная альбуминурия характерна для миеломной нефропатии или внутрисосудистого гемолиза. Ренальная, подразделяющаяся на канальцевую и клубочковую, определяется при всех гломерулонефритах, амилоидозе, гломерулосклерозе, интерстициальном нефрите, различных тубулопатиях, канальцевом некрозе, отторжении пересаженной почки, синдроме Фанкони. Постренальная альбуминурия является следствием инфекционных процессов в мочевыделительной системе и объясняется повышенной фильтрацией белковых комплексов из плазмы в мочу. Этот вид патологии характерен для всех пиелонефритов.

    Кроме того, проникновение белка в урину может быть выборочным, или селективным. Понятие «селективность» в этом случае означает выбор белковых комплексов, обладающих низкой массой молекул, что позволяет им преодолевать клубочковую систему фильтрации даже при незначительно выраженных заболеваниях почек. Такая особенность присуща в основном альбуминам, поэтому их обнаружение в моче в умеренном количестве свидетельствует о легком течении почечных патологий и считается прогностически благоприятным.

    Почка
    Нормальная структура почечной ткани повреждается при многих патологиях, что ведет к неэффективности системы фильтрации

    Если же разрушение нефронов достигает значительной степени, то и фильтрационная система оказывается интенсивно поврежденной. Через образовавшиеся в ней «дыры» и «бреши» способными проникнуть в мочу становятся не только низкомолекулярные протеины, но и белки с более сложной структурой и высокой массой: гаммаглобулины, липопротеиды, макроглобулины. Поэтому их появление в моче считается признаком тяжелых почечных заболеваний, а протеинурия называется неселективной.

    Следующая классификация описывает симптомы протеинурии и осуществляется по количеству белковых комплексов с различной молекулярной массой, обнаруженных в моче:

    1. Микроальбуминурия характеризуется уровнем белка в моче от 30 до 500 мг в сутки, что очень незначительно превышает норму. Тем не менее этот признак очень важен в диагностике, так как именно с него начинается поражение почек как органа-мишени при сахарном диабете, гипертонической болезни. В таких случаях посредством общего анализа мочи микроальбуминурия не обнаруживается, необходимо более точное исследование.
    2. Низкая или умеренная протеинурия диагностируется при бактериальных (туберкулез, пиелонефрит), аутоиммунных (гломерулонефрит) воспалительных процессах, при мочекаменной болезни и новообразованиях почек. В зависимости от уровня белка (при низкой – до 1 г/сутки, при умеренной – 1-3 г/сутки) происходит определение степени тяжести заболевания.
    3. Высокая протеинурия иначе именуется нефротической, потеря суточного белка составляет от 3,1 грамма и более. Этот признак очень опасен в прогностическом плане и является симптомом нефротического синдрома, при котором также происходит значительное снижение протеинов в крови (гипоальбуминемия) и резкое ухудшение ее свертываемости. Нефротический синдром может развиться при тяжелых формах гломерулонефритов, амилоидозе почек, опухолевом процессе.

    Все указанные типы протеинурий встречаются при различных патологиях почек не изолированным образом, а в виде комплекса. Так, канальцевая, или тубулярная, является чаще всего низкой или умеренной, а также селективной. Ортостатическая – всегда доброкачественная и транзиторная, то есть преходящая, а также изолированная и не сочетающаяся с иными симптомами почечных патологий. Протеинурия напряжения является, как правило, доброкачественной, изолированной и канальцевой.

    Протеины
    Появление в моче высокомолекулярных протеинов считается признаком тяжелой почечной патологии

    Каждое заболевание почечной паренхимы характеризуется комплексом нескольких видов протеинурии. Проведение лабораторного исследования мочи и точное определение характеристик потерь белка, а также особенностей самих белковых молекул, помогает установить причины протеинурии, то есть диагностировать тип почечной патологии. Другими словами, с помощью анализа мочи на протеинурию можно точно и быстро дифференцировать болезнь и назначить соответствующую схему терапии.

    В чем опасность протеинурии

    Выявление в моче белковых молекул становится, прежде всего, способом уточнения какой-либо болезни почек. Но и сами низко- и высокомолекулярные альбумины и протеины, попадая в избыточном количестве в канальцевую, чашечно-лоханочную почечные системы и далее в мочевыводящие каналы, не являются «нейтральными» для эпителия этих структур. Они оказывают негативное, нефротоксическое воздействие.

    Так, повышенные количества альбумина усиливают воспалительный процесс, разрушают эпителиальные клетки проксимальных почечных канальцев, способствуют их спазму. Другой белок, трансферрин, увеличивает образование кислородных радикалов, увеличивает выраженность воспалительных явлений. Чем больше уровень патологической протеинурии, тем интенсивнее ее негативное воздействие на интерстиций почек. Доказано, что именно высокое содержание белковых молекул в первичной моче становится ведущим фактором риска формирования почечной недостаточности при большинстве заболеваний почек, особенно при нефропатиях с хроническим течением. Кроме того, тот же фактор, преимущественно микроальбуминурия, является катализатором развития осложнений со стороны сердца и сосудов.

    Моча в баночке
    По превышению белка в общем анализе мочи можно судить о возможности заболеваний почек

    Дифференциальная диагностика состояний, сопровождающихся наличием белка в моче

    В общем анализе мочи, при котором исследуется разовая (утренняя) порция урины, определить суточный белок невозможно. Но именно при этом исследовании в мочевом осадке обнаруживаются гиалиновые цилиндры, состоящие из белковых молекул. Чтобы уточнить вид протеинурии и ее уровень, на основании результатов общего анализа мочи далее осуществляется определение суточного белка, белка Бенс-Джонса, уровня альбуминов в крови.

    Посредством этих лабораторных методов можно диагностировать у пациента всевозможные функциональные состояния и почечные патологии: врожденные и приобретенные, инфекционные и соматические. В целом ход и этапы диагностики можно представить так:

    Пробирки с мочой
    Для дифференциации протеинурии необходимо исследование суточного белка
    1. При обнаружении белка в общем анализе мочи: у пациента выясняются жалобы и анамнез, производится внешний осмотр. На этом этапе функциональная протеинурия дифференцируется с патологической. Если функциональный белок в моче исключается, то следует второй этап.
    2. Анализ на суточный белок и белок Бенс-Джонса, УЗИ почек и мочевого пузыря, а также предстательной железы по показаниям. На этом этапе исключается протеинурия напряжения, остаются только патологические типы при почечных заболеваниях.
    3. Осуществляется целый комплекс дополнительных лабораторных и инструментальных методов, после чего становится возможным диагностировать у пациента первичную или вторичную почечную патологию, а также состояния, негативно отражающиеся на состоянии паренхимы почек (гемолиз, лимфома, миеломная болезнь).

    Все эти этапы вполне осуществимы на уровне обычной поликлиники или стационара, но в тяжелых трудно диагностируемых случаях больной должен быть направлен в областные или краевые центры. В зависимости от того, какой диагноз будет определен, терапия будет проводиться в амбулаторных или стационарных условиях.

    Методы лечения

    Появление белка в моче, имеющее патологические характеристики (стойкая, массивная, селективная или неселективная протеинурия) – это признак какого-либо заболевания почек. Поэтому главным в терапии остается этиотропное направление, которое в данном случае касается устранения или снижения интенсивности симптомов основной патологии.

    Назначается и лечение патогенетическое, затрагивающее механизмы развития протеинурии, а также направленное на снижение токсического воздействия белковых молекул на канальцевую систему. Поэтому среди всех медикаментов, посредством которых осуществляется лечение протеинурии, можно отметить следующие лекарственные препараты с нефропротективным эффектом: статины, ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов, блокаторы рецепторов ангиотензина.

    Зерна кукурузы
    Между медикаментозными курсами проводится терапия народными способами, в том числе отваром зерен кукурузы

    Терапия проводится курсами на протяжении длительного времени. Во многих случаях по согласованию с лечащим врачом между курсами допускается использование фито-средств. Так, уменьшить уровень белка в моче поможет настой семян петрушки или березовых почек, толокнянки или брусничного листа, отвар овса или кукурузных зерен.

    Эффективность терапии зависит от множества факторов. Быстрая положительная динамика, то есть снижение количества белка в урине, считается прогностически очень благоприятной для заболевания и здоровья пациента. Во всех случаях обнаружения протеинов в моче необходимо дальнейшее обследование, что часто помогает не пропустить серьезную патологию почек.

    Протеинурия

    Под термином протеинурия понимается увеличение содержания белка в моче.

    В большинстве лабораторий при исследовании мочи «на белок» сначала пользуются качественными реакциями, которые не обнаруживают белок в моче здорового человека. Если же белок в моче обнаружен качественными реакциями, проводят количественное (или полуколичественное) его определение. При этом имеют значение особенности используемых методов, охватывающих различный спектр уропротеинов. Так, при определении белка с помощью 3% сульфосалициловой кислоты, нормальным считается количество белка до 0,03 г/л.

    При определении минимальных количеств белка рекомендуется повторить анализ, в сомнительных случаях следует определять суточную потерю белка с мочой. В норме суточная моча содержит белок в незначительных количествах. В физиологических условиях профильтровавшийся белок практически полностью реабсорбируется эпителием проксимальных канальцев и содержание его в суточном количестве мочи колеблется по разным авторам от следов до 20 – 50, 80 – 100 мг и даже до 150 – 200 мг. Суточная экскреция белка в количестве 30 – 50 мг/сут является физиологической нормой для взрослого человека, выделение белка с мочой не должно превышать 60 мг/м2 поверхности тела в сутки, исключая первый месяц жизни, когда величина физиологической протеинурии может в четыре раза превышать указанные значения.

    Общим условием появления белков в моче здорового человека являются достаточно высокая их концентрация в крови и молекулярная масса не более 100 – 200 кДа.

    У практически здоровых людей под воздействием различных факторов может появляться преходящая протеинурия. Такую протеинурию называют также физиологической, функциональной или доброкачественной, так как она, в отличие от патологической, не требует лечения.

    Физиологическая протеинурия

    Преходящее выделение белка с мочой у здоровых людей может появляться после тяжелой физической нагрузки (длительные походы, марафонский бег, игровые виды спорта). Это так называемая рабочая (маршевая) протеинурия или протеинурия напряжения, наблюдавшаяся и описанная многими исследователями. Работы этих авторов, иллюстрирующие возможность развития протеинурии под влиянием физической нагрузки, свидетельствуют о высокой степени ее выраженности, а также ее обратимости. Генез такой протеинурии объясняют гемолизом с гемоглобинурией и стрессовой секрецией катехоламинов с преходящим нарушением гломерулярного кровотока. При этом протеинурия выявляется в первой после физической нагрузки порции мочи.

    Значение фактора охлаждения в генезе скоропреходящей протеинурии было отмечено у здоровых людей под влиянием холодных ванн.

    Известна albuminuriasolaris, возникающая при выраженной реакции кожи на инсоляцию, а также при раздражении кожи некоторыми веществами, например, при смазывании ее йодом.

    Установлена возможность появления протеинурии при повышении уровня адреналина и норадреналина в крови, чем объясняют выделение белка с мочой при феохромоцитоме и гипертонических кризах.

    Выделяют алиментарную протеинурию, появляющуюся иногда после употребления обильной белковой пищи.

    Доказана возможность появления центрогенной протеинурии – при эпилепсии, сотрясении мозга.

    Описана эмоциональная протеинурия во время экзаменов.

    К протеинурии функционального происхождения относят и описываемое некоторыми авторами выделение белка с мочой при энергичной и продолжительной пальпации живота и области почек (пальпаторная протеинурия).

    Лихорадочная протеинурия наблюдается при острых лихорадочных состояниях, чаще у детей и стариков. Механизм ее малоизучен. Этот вид протеинурии сохраняется в период повышения температуры тела и исчезает при ее снижении и нормализации. Если протеинурия сохраняется в течение многих дней и недель после нормализации температуры тела, то следует исключить возможное органическое заболевание почек - либо вновь возникшее, либо уже существующее.

    При заболеваниях сердца часто выявляют застойную, или сердечную протеинурию. С исчезновением сердечной недостаточности она обычно исчезает.

    У новорожденных в первые недели жизни также наблюдается физиологическая протеинурия.

    Ортостатическая (постуральная, лордотическая) протеинурия наблюдается у 12 – 40% детей и подростков, характеризуется выявлением белка в моче при длительном стоянии или ходьбе с быстрым исчезновением (преходящий вариант ортостатической протеинурии) или уменьшением его (персистирующий вариант) в горизонтальном положении. Генез ее связывают с нарушениями почечной гемодинамики, развивающимися за счет лордоза, сдавливающего нижнюю полую вену в положении стоя, или выброса ренина (ангиотензина II) в ответ на изменения объема циркулирующей плазмы при ортостатизме.

    Физиологическая протеинурия, как правило, незначительная – не более 1,0 г/сут.

    Современные методы исследования позволяют выявить ряд изменений в микроструктуре почек, следствием которых и является так называемая физиологическая протеинурия. Исходя из таких соображений, многие авторы сомневаются в правомочности выделения «функциональной» протеинурии.

    Патологическая протеинурия

    Патологическая протеинурия бывает почечного и внепочечного происхождения.

    Почечная протеинурия

    Почечная протеинурия является одним из наиболее важных и постоянных признаков заболеваний почек и может быть гломерулярной, или клубочковой, и тубулярной, или канальцевой. При сочетании этих двух типов развивается смешанный тип протеинурии.

    Клубочковая протеинурия

    Клубочковая протеинурия обусловлена повреждением гломерулярного фильтра, возникает при гломерулонефритах и при нефропатиях, связанных с обменными или сосудистыми заболеваниями. При этом из крови в мочу в большом количестве фильтруются плазматические белки.

    В основе нарушения работы клубочкового фильтра лежат различные патогенетические механизмы:

    1. токсические или воспалительные изменения гломерулярной базальной мембраны (отложение иммунных комплексов, фибрина, клеточная инфильтрация), вызывающие структурную дезорганизацию фильтра;
    2. изменения гломерулярного кровотока (вазоактивные агенты – ренин, ангиотензин II, катехоламины), влияющие на гломерулярноетранскапиллярное давление, процессы конвекции и диффузии;
    3. недостаток (дефицит) специфических гломерулярных гликопротеидов и протеогликанов, ведущий к потере фильтром отрицательного заряда.

    Клубочковая протеинурия наблюдается при остром и хроническом гломерулонефрите, амилоидозе, диабетическом гломерулосклерозе, тромбозе почечных вен, застойной почке, гипертонической болезни, нефросклерозе.

    Клубочковая протеинурия может быть селективной и неселективной в зависимости от тяжести повреждения гломерулярного фильтра.

    Селективная протеинурия встречается при минимальном (нередко обратимом) повреждении гломерулярного фильтра (нефротический синдром с минимальными изменениями), представлена белками с молекулярной массой не выше 68000 – альбумином и трансферрином.

    Неселективная протеинурия чаще встречается при более тяжелом повреждении фильтра, отличается повышением клиренса средне- и высокомолекулярных плазматических белков (в составе белков мочи присутствуют также альфа2-глобулины и гамма-глобулины). Неселективная протеинурия наблюдается при нефротической и смешанной формах гломерулонефрита, вторичном гломерулонефрите.

    Канальцевая протеинурия (тубулярная протеинурия)

    Канальцевая протеинурия связана либо с неспособностью канальцев реабсорбировать белки, прошедшие через неизмененный гломерулярный фильтр, либо обусловлена выделением белка эпителием самих канальцев.

    Канальцевая протеинурия наблюдается при остром и хроническом пиелонефрите, отравлении тяжелыми металлами, остром канальцевом некрозе, интерстициальном нефрите, хроническом отторжении почечного трансплантата, калийпенической нефропатии, генетическихтубулопатиях.

    Внепочечная протеинурия

    Внепочечная протеинурия возникает при отсутствии патологического процесса в самих почках и делится на преренальную и постренальную.

    Преренальная протеинурия развивается при наличии необычно высокой плазматической концентрации низкомолекулярного белка, который фильтруется нормальными клубочками в количестве, превышающем физиологическую способность канальцев к реабсорбции. Подобный тип протеинурии наблюдается при миеломной болезни (в крови появляется низкомолекулярный белок Бенс-Джонса и другие парапротеины), при выраженном гемолизе (за счет гемоглобина), рабдомиолизе, миопатии (за счет миоглобина), моноцитарном лейкозе (за счет лизоцима).

    Постренальная протеинурия обусловлена выделением с мочой слизи и белкового экссудата при воспалении мочевых путей или кровотечением. Заболевания, которые могут сопровождаться внепочечной протеинурией - мочекаменная болезнь, туберкулез почки, опухоли почки или мочевых путей, циститы, пиелиты, простатиты, уретриты, вульвовагиниты. Постренальная протеинурия чаще весьма незначительна и практически менее важна.

    Степень выраженности протеинурии

    В зависимости от степени выраженности выделяют легкую, умеренную и тяжелую протеинурию.

    Легкая протеинурия (от 300 мг до 1 г/сут) может наблюдаться при острой инфекции мочевыводящих путей, обструктивнойуропатии и пузырно-мочеточниковом рефлюксе, тубулопатиях, мочекаменной болезни, хроническом интерстициальном нефрите, опухоли почки, поликистозе.

    Умеренная протеинурия (от 1 до 3 г/сут) отмечается при остром канальцевом некрозе, гепаторенальном синдроме, первичном и вторичном гломерулонефрите (без нефротического синдрома), протеинурической стадии амилоидоза.

    Под тяжелой, или выраженной протеинурией понимают потерю белка с мочой, превышающую 3,0 г в сутки или 0,1 г и более на килограмм массы тела за 24 часа. Такая протеинурия почти всегда связана с нарушением функции клубочкового фильтрационного барьера в отношении размера или заряда белков и наблюдается при нефротическом синдроме.

    Выявление и количественная оценка протеинурии важны как для диагностики, так и для оценки течения патологического процесса, эффективности проводимого лечения. Диагностическая значимость протеинурии оценивается в совокупности с другими изменениями в моче.

    Врач лабораторной диагностики ЦДЛ

    Новополоцкой городской больницы

    Костюк  К.С.

    Протеинурии.Виды, механизмы развития — Студопедия.Нет

    По механизму развития различают клубочковуюи канальцевуюпротеинурию. Первая связана с повышенной проницаемостью клубочкового фильтра(гломерулонефрит,нефротический синдром), вторая - с нарушением реабсорбции белка в проксимальном канальце вследствие недостаточности функции эпителия или снижения оттока лимфы от ткани почек. В последнем случае белок накапливается в интерстициальной ткани и обусловливает отек почечной паренхимы.

    Кроме этого выделяют функциональную и патологическую протеинурию. Функциональная протеинурияможет иметь место у людей со здоровыми почками. Существует несколько разновидностей функциональной протеинурии: ортостатическая, протеинурия напряжения, лихорадочная, застойная и идиопатическая.

    -Ортостатическая протеинурия возникает у некоторых людей (чаще в молодом возрасте) при длительном стоянии или ходьбе; при смене положения тела на горизонтальное она исчезает.

    -Протеинурия напряжения наблюдается у здоровых людей после тяжелой физической нагрузки.

    -Лихорадочная протеинурия возникает чаще у детей и стариков; при нормализации температуры тела она исчезает.

    -Застойная протеинурия наблюдается при застойной недостаточности кровообращения. Общей особенностью всех видов функциональной протеинурии являются ее небольшие размеры - обычно не более 1 г белка/сутки.

    Патологическая протеинуриясвязана с различными заболеваниями. Она подразделяется на преренальную, ренальную и постренальную.

    Преренальная протеинурия(или перегрузочная) устанавливается при повышенном содержании в плазме крови низкомолекулярных белков, таких, как легкие цепи иммуноглобулинов (белок БенсДжонса), миоглобин, гемоглобин, лизоцим. Эти белки легко проходят через клубочковый фильтр, но не полностью реабсорбируются канальцевым эпителием. Такой вид протеинурии развивается при миеломной болезни, моноцитарном лейкозе, рабдомиолизе, внутрисосудистом гемолизе и др. Размер преренальной протеинурии может достигать 20 г белка/сутки.

    Ренальная протеинурияможет быть связана с поражением как клубочков, так и канальцев. Она развивается при гломерулонефритах, интерстициальном нефрите, пиелонефрите, амилоидозе, остром канальцевом некрозе, тубулопатиях и некоторых других заболеваниях. Выделение белка с мочой колеблется в пределах 1-3 г белка/сутки и выше. Если оно превышает 3 г белка/сутки, развивается нефротический синдром.

    Постренальная протеинурия(внепочечная) регистрируется при заболеваниях мочевыводящих путей, она обусловлена поступлением в мочу экссудата.

     

    Гломерулонефриты, механизмы их развития. Нарушения функции почек при гломерулонефритах нефритического типа

    Гломерулонефрит - заболевание, в основе которого лежит аутоиммунное (аутоаллергическое) поражение преимущественно сосудистой сети клубочков с последующим развитием воспалительного процесса

    Механизмы развития:

    1)иммунокомплексный- связан с образованием и длительной циркуляцией в крови растворимых комплексов Аг–АТ, оседающих в клубочковой мембране. => Иммунные комплексы,

    фильтруясь через стенку клубочковых капилляров при недостаточности механиз-

    мов их полного удаления, оседают и накапливаются в клубочках. Здесь при на-

    личии определенных предрасполагающих условий происходит активация системы

    комплемента => развивается иммунное воспаление

    2)антимембразный – связан с образованием аутоантител к базальной мембране клубочков,которая приобретает аутоантигенные св-ва из за мутации гена , кодирующего синтез цепи альфа-5 коллагена (с. Альпорта-наследственный хронический нефрит, сочетающийся с глухотой

    и нарушением зрения), альфа-3 коллагена (с.Гудпастчера - быстропрогрессирующий ГН+ иммунная атака на легкие)

    3)постстрептококковый- связан с действием АТ против стрептококков на мембрану клубочков

     

    Гломерулонефриты характеризуются рядом общих моментов, а именно:

    1. Роль иммунных комплексов или антител к базальной мембране капилляров

    клубочков состоит в индукции иммунного воспаления — в активации гумораль-

    ных систем воспаления (комплемента, кининовой, свертывающей) и привлечении

    в зону их накопления клеток воспаления — нейтрофилов, моноцитов, макрофагов,

    лимфоцитов, тромбоцитов.

    2. Активированные клетки выделяют повреждающие факторы (активные

    формы кислорода, гидролитические ферменты лизосом, лимфотоксин, перфорин

    и др.), а также провоспалительные цитокины (ряд интерлейкинов, фактор некроза

    опухолей, трансформирующий фактор роста и др.), которые стимулируют проли-

    ферацию собственных клеток почечных клубочков (эндотелиальных, эпителиаль-

    ных, мезангиальных).

    3. Активированные клетки почечных клубочков одновременно с пролифера-

    цией усиливают синтез внеклеточного матрикса, избыточное накопление которого

    вызывает склероз, приводящий к прогрессирующей потери почечной функции и

    развитию почечной недостаточности.

    4. Гемодинамические (как системные, так и внутриклубочковые) расстрой-

    ства и метаболические нарушения, возникающие на более поздних этапах болезни,

    ускоряют процессы склерозирования почечной ткани

    5. Финалом иммунного воспаления в почечной ткани является гломеруло-

    склероз, одинаковый при всех морфологических вариантах болезни, независимо

    от этиологии.

    Нефритический синдром –это грубое структурное нарушение паренхимы почки-развив гломерулонефрит

    Для нефритического типа ГН наиболее характерны следующие клинические

    проявления: олигурия, протеинурия, гематурия(мочевые симптомы). Кроме того, для нефритического типа ГН характерны развитие отеков(возникают на лице.Запускается РААС-альдостерон задерживает натрий и воду-это ведет к повыш осмотич давления и развитию гиперосмии- возбуждаются осморецепторы сос-импульсация идет в передний гипоталамус,где выделяется АДГ и развиваются отеки) и гипертензия(ишемия ЮГА-выраб-ся ренин,который запуск систему ренин-ангиотензиноген-образуется ангиотензин-1, затем ангиотензин 2 и развив гипертензия)(системные симптомы)

     

    Виды протеинурий.

    Функциональная

    Органическая

    Ортостатическая

    Напряжения

    Гипертермия

    Преренальная -

    избыток низкомолекулярного белка (миелома, Краш-синдром и др.)

    Ренальная -

    клубочковая,

    канальцевая,

    смешанная (болезни почек)

    Постренальная

    (воспалительные заболевания МВП и половых органов)

    В зависимости от количества выделяемого за сутки белка различают

    умеренную протеинурию до 1 г/сутки,

    среднюю протеинурию до 3 г/сутки,

    выраженную протеинурию более 3 г/сутки.

    Если количество выделяемого белка превышает 3,5 г/сутки, у пациента диагностируется нефротический синдром, т.е. синдром, который характеризуется выраженной протеинурией, гипопротеинемией, гиперлипидемией и отеками. Первые два признака являются обязательными. Гипопротеинемия обусловлена протеинурией - потерей белка через почки. Снижение уровня белка, особенно альбумина, в плазме крови приводит к снижению онкотического давления и задержке воды в тканях, или, другими словами, отекам. Отеки при нефротическом синдроме относятся к разряду безбелковых. Причина гиперлипидемии окончательно не установлена. Одним из предположений является повышение содержания липидов как компенсация снижения белка.

    Причинами нефротического синдрома (НС) могут быть:

    1. Заболевания почек (гломерулонефриты, липоидный нефроз, нефропатия беременных и др.).

    2. Общие системные заболевания с периодическим течением (амилоидоз, красная системная волчанка, ревматизм, серповидно-клеточная анемия, сахарный диабет и др.).

    3. Инфекции (сифилис, малярия, туберкулез и др.).

    4. Токсические агенты (тяжелые металлы, противоэпилептические препараты и др.).

    5. Аллергические влияния (змеиный яд, вакцинация, введение сывороток).

    6. Нарушение кровообращения (крайне редко).

    НС может встречаться у лиц любого возраста, но чаще он наблюдается у детей до 5 лет и у взрослых до 35 лет. Количество выделяемого белка может колебаться от 3,5-6 до 20-50 г/сутки. От того, какой белок выделяется - низкомолекулярный или высокомолекулярный, зависит прогноз заболевания. Если с мочой выделяется низкомолекулярный белок, например, альбумин, прогноз заболевания благоприятен, и протеинурию классифицируют как селективную (избирательную). Это значит, что почки фильтруют тот белок, который легко проходит через почечный фильтр. Если с мочой выделяется высокомолекулярный белок, например, альфа-2-макроглобулин, иммуноглобулины, прогноз заболевания неблагоприятен, и протеинурию классифицируют как неселективную. Это значит, что почки фильтруют любой белок, избирательность почечного фильтра нарушена.

    Для оценки селективности протеинурии обычно используют клиренсовые методы и электрофорез белков. В нашей стране чаще проводят электрофорез белков мочи параллельно с электрофорезом белков сыворотки крови. Как правило, электрофореграмма белков мочи дополняет электрофореграмму сыворотки крови. Электрофорез белков мочи - трудоемкая и длительная процедура, так как включает этапы диализа мочи, концентрирования мочи и непосредственно электрофореза белков мочи и сыворотки крови. В настоящее время появились приборы для электрофореза белков мочи, которые позволяют провести разделение фракций без диализа и концентрирования. Это высокочувствительные тесты, позволяющие выявить гломерулярную, тубулярную и смешанную протеинурии. Кроме того, с помощью электрофореза можно определелить белок Бенц-Джонса, который встречается при миеломной болезни и аналогичных заболеваниях. Другие методы определения данного белка не унифицированы.

    Глюкоза в моче. Определение глюкозы в моче относится к разряду обязательного химического исследования. Глюкоза, являясь низкомолекулярным водорастворимым соединением, легко фильтруется в клубочках, затем реабсорбируется в канальцах. Фильтрация глюкозы в неповрежденном клубочке практически ничем не лимитируется. Реабсорбция относится к разряду сложных процессов. Она зависит от наличия энергии (АТФ), активности ферментов, ионного состава и т.д. Поэтому реабсорбция глюкозы ограничена возможностями канальцевого аппарата. У здорового человека способность канальцев реабсорбировать глюкозу значительно выше, чем количество ее поступления, поэтому практически вся глюкоза возвращается в кровь. Как указывалось ранее, несмотря на уникальность и совершенство нефрона, полностью реабсорбировать глюкозу, как и другие вещества, почка не может, поэтому в моче любого человека глюкоза присутствует, но уровень ее очень мал и примерно составляет 0,1-0,8 ммоль/л и не более 2,78 ммоль/сутки. Физиологический уровень глюкозы в моче не определяется обычными лабораторными методами, поэтому тесты дают отрицательный результат.

    Появление определяемой глюкозы в моче может быть связано

    • с повышением уровня глюкозы в крови (гипергликемией),

    • со снижением реабсорбции глюкозы в почках.

    Нормальный уровень глюкозы в крови натощак составляет примерно 3,5-6 ммоль/л. Уровень глюкозы зависит от возраста (повышается), метода определения и от биологического материала, в котором проводится исследование. Так, в сыворотке и плазме крови содержание глюкозы на 8-10% выше, чем при определении в цельной крови. У пациента на смешанном питании содержание глюкозы в крови после приема пищи повышается, достигая максимума примерно через час. Однако при нормальном потреблении глюкозы печенью, мышцами и другими органами он обычно не повышается более, чем в 1,7-1,8 раза и не превышает уровня 9-10 ммоль/л. При повышении уровня глюкозы в крови ее фильтрация также увеличивается, но реабсорбционной мощности почек достаточно для возвращения профильтровавшейся глюкозы в кровь, поэтому уровень глюкозы в моче остается нормальным и обычными методами не определяется. При более высоком содержании глюкозы в крови (гипергликемии) она также легко фильтруется, но энергетических или ферментативных возможностей почек становится недостаточно, чтобы вернуть глюкозу в кровь. Глюкоза появляется в моче и определяется обычными лабораторными методами. У пациента наблюдается глюкозурия. Предельный уровень глюкозы в крови, при котором она появляется в моче, называется почечным порогом для глюкозы, а глюкоза - пороговой величиной. Почечный порог для глюкозы индивидуален. У ребенка он выше: 10,5-12,5 ммоль/л, у взрослого человека - 9-10 ммоль/л. У ряда больных сахарным диабетом почечный порог значительно повышается, и глюкоза в моче не всегда определяется при повышенных значениях глюкозы в крови. Так как глюкоза относится к осмотически активным веществам, она в моче действует как осмотический диуретик, увеличивая объем выделяемой жидкости. Для пациентов с глюкозурией характерна полиурия.

    Гипергликемия выше почечного порога всегда вызывает глюкозурию, независимо от этиологии. Следовательно, панкреатические гипергликемии (сахарный диабет, панкреатит), и внепанкреатические гипергликемии (алимнтарная, нервная, гормональная, при заболеваниях печени), сопровождаются глюкозурией. Алиментарная (пищевая) гипергликемия возникает после приема одномоментно более 100 г глюкозы.

    Практика показывает, что часто забывают о другом виде глюкозурии, связанном со снижением реабсорбции глюкозы в канальцах, так называемой почечной (ренальной) глюкозурии. При врожденном (первичном) или приобретенном в результате органического поражения почек (вторичном) нарушении работы ферментных систем, или, реже, недостатке химической энергии способность почек реабсорбировать глюкозу снижается, что выражается уменьшением почечного порога для глюкозы и появлением глюкозы в моче при нормальном или низком уровне глюкозы в крови. По литературным данным, почечный порог может снижаться до 6-0,8 ммоль/л. Так как уровень глюкозы в крови определяется поступлением глюкозы с пищей, потреблением глюкозы тканями и выделением глюкозы почками, резкое снижение почечного порога приводит к значительному выделению глюкозы с мочой и снижению уровня глюкозы в крови. Таким образом, глюкозурия может быть причиной гипогликемии (Табл.12).

    Таблица 14

    Медицинский блог врача скорой помощи

    Сегодня я расскажу про нефротический синдром, который бывает при сахарном диабете.

    Если говорить упрощенно, нефротический синдром — это состояние, вызванное большой потерей белка с мочой (более 3.5 г/сутки или более 3 г/л).

     

    Строение нефрона

    Напомню строение почек. Основная структурная единица почек — нефрон. В каждой почке находится по 1.5-2 млн нефронов. Нефрон состоит из почечного тельца и почечного канальца. Почечное тельце является начальной частью нефрона и состоит из почечного клубочка и покрывающей его капсулы Шумлянского-Боумена. В почечном клубочке происходит фильтрация крови и образование первичной мочи (около 180 л в сутки), которая напоминает по составу плазму крови. В норме в первичной моче очень мало белка, так как белковые молекулы из-за своего значительного объема почти не могут проникать через почечный фильтр. В почечных канальцах, длина которых составляет 3.5-5 см, происходит обратное всасывание (реабсорбция) многих веществ, воды, всей глюкозы и белка. В итоге из 180 л первичной мочи здоровый человек выделяет лишь 1.5-2 литра вторичной (окончательной) мочи.

    Почка состоит из коркового и мозгового вещества.
    Показано строение нефрона.

    Итак, в норме белка во вторичной моче практически нету. Белок появляется в моче, если выполняется хотя бы одно из условий:

    1. поврежден фильтр в почечных клубочках (патологически высокая проницаемость). В итоге в мочу попадает больше белка, чем положено.
    2. нарушена (снижена) всасывательная способность эпителия почечных канальцев. В результате белок не может реабсорбироваться и остается в моче.

     

    Что такое протеинурия

    Наличие белка в моче называется протеинурией. В норме через почечные клубочки в первичную мочу попадают лишь незначительные количества белка, которые в почечных канальцах реабсорбируются (всасываются).

     

    Количество белка в моче

    • Выделение до 30-60 мг белка с мочой в сутки — норма. В лабораторной практике к норме относят концентрацию белка в моче до 0,033 г/л.
    • От 60-70 до 300 мг в сутки — микроальбуминурия. Альбуминов в крови больше всего, а размер молекул относительно небольшой, поэтому этим белкам легче проникнуть в мочу. Ранее я подробно писал о составе белков сыворотки крови. Для определения микроальбуминурии есть ряд тестовых полосок, которые дают показатели из расчета на 1 литр.
    • Незначительная (минимальная) протеинурия — от 300 мг до 1 г в сутки.
    • Умеренная протеинурия — от 1 г до 3-3.5 г в сутки.
    • Массивная протеинурия — более 3.5 г белка в сутки. При массивной протеинурии развивается нефротический синдром.

    Фракции белков крови (после электрофореза).

     

    Виды протеинурии

    Протеинурия бывает физиологической и патологической.

    Виды физиологической (функциональной) протеинурии (обычно она не выше 1 г/л):

    • после охлаждения (погружение рук до локтя в холодную воду на 2-5 минут), грязевых ванн, обширного смазывания кожи йодом;
    • алиментарная: после употребления обильной белковой пищи,
    • центрогенная: после приступа судорог и сотрясения мозга,
    • эмоциональная: при стрессе, например, во время сдачи экзамена,
    • рабочая (маршевая, протеинурия напряжения): после физической нагрузки. Обычно не превышает 1 г/л. Исчезает через несколько часов. Нужно быть настороже, т.к. может свидетельствовать о проблемах с почками.
    • ортостатическая (постуральная): у здоровых молодых людей до 22 лет астенического телосложения в вертикальном положении тела свыше 30 минут. В положении лежа протеинурия проходит, поэтому у таких людей в утренней порции мочи белок не выявляется.
    • лихорадочная: белок в моче обнаруживается при повышенной температуре тела и исчезает при ее нормализации.

    Патологическая протеинурия является одним из важнейших симптомов поражения почек.

    Бывает почечного происхождения (ренальная) и непочечная (встречается редко и не превышает 1 г/л). Непочечная протеинурия бывает:

    • преренальная («перед почками»): например, при разрушении тканей в крови накапливается много белковых продуктов, с которыми почки не справляются.
    • постренальная («после почек»): выделение белкового экссудата при воспалении мочевыводящих путей.

     

    Из истории

    Более полувека назад нефротический синдром называли словом «нефроз». Если вы помните из греческой и латинской медицинской терминологии, суффикс «-оз» в названии заболевания подчеркивает невоспалительные, дегенеративные изменения. Действительно, под обычным (световым) микроскопом в почках врачи того времени находили дегенерацию, дистрофию клеток почечных канальцев. И лишь после изобретения электронного микроскопа ученые смогли выяснить, что в развитии нефротического синдрома главным является поражение почечных клубочков, а канальцы поражаются позже — вторично.

     

    Патогенез (развитие патологического процесса)

    Сейчас общепризнана иммунологическая концепция развития нефротического синдрома. Согласно ей, болезнь вызывают многочисленные иммунные комплексы, откладывающиеся на базальных мембранах капилляров почечных клубочков. Иммунными комплексами называют соединения «антиген-антитело». Осаждение циркулирующих в крови иммунных комплексов или их образование «на месте» вызывает воспаление и активацию иммунной системы, из-за чего почечный фильтр повреждается и начинает в большом количестве пропускать в первичную мочу белковые молекулы. Сперва почечный фильтр пропускает в мочу только мелкие белковые молекулы (альбумины), такая протеинурия называется селективной и свидетельствует о начальном повреждении почечного фильтра. Но со временем через клубочки в мочу попадают даже крупные белки сыворотки крови, а протеинурия становится низкоселективной и даже неселективной. Лечить неселективную протеинурию намного сложнее, так она свидетельствует о сильном повреждении почечного фильтра.

    Обычно также имеется зависимость между выраженностью и селективностью протеинурии: чем больше белка в моче, тем ниже селективность (меньше 1 г/л — только альбумины).

     

    Как часто встречается нефротический синдром?

    75% (!) случаев нефротического синдрома вызваны острым и хроническим гломерулонефритом. В других случаях почки могут повреждаться вторично. Чтобы понять, какие заболевания могут стать причиной нефротического синдрома, надо осмыслить, в каких случаях образуется много антител:

    • хронические инфекции: туберкулез, сифилис, малярия, инфекционный эндокардит и др.
    • аутоиммунные заболевания: системная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный артрит;
    • аллергические заболевания;
    • опухоли из лимфатической ткани: миеломная болезнь (образование большого количества неполноценных антител), лимфогранулематоз (поражение лимфоузлов).

    Также нефротический синдром могут вызвать:

    • сахарный диабет (за счет поражения капилляров почечных клубочков — это проявление диабетической микроангиопатии),
    • прием некоторых лекарств (препараты ртути, золота, D-пеницилламин и др.),
    • амилоидоз почек (это нарушение белкового обмена, сопровождающееся образованием и отложением в тканях специфического белково-полисахаридного комплекса — амилоида),
    • нефропатия беременных и т. д.

    Чаще всего нефротическим синдромом заболевают дети в возрасте 2-5 лет (в этом возрасте иммунная система ребенка активно знакомится с инфекциями) и взрослые в 20-40 лет (а это характерный возраст начала многих аутоиммунных и ревматических заболеваний).

     

    Определение понятия «нефротический синдром»

    Нефротический синдром (согласно Википедии) — состояние, характеризующееся генерализованными отеками, массивной протеинурией (выше 3,5 г/сутки и выше 50 мг • кг/сут), гипопротеинемией и гипоальбуминемией (менее 20 г/л), гиперлипидемией (холестерин выше 6,5 ммоль/л).

    Определение выглядит сложновато, но ничего сложного там нет. Главная особенность нефротического синдрома — выделение большого количества белка с мочой (т.е. массивная протеинурия), не менее 3.5 г в сутки. Норма потребления белка равна 1-1.5 г/кг в сутки, т.е. человек массой 60 кг должен потреблять 60-90 г белка в сутки. При нефротическом синдроме происходит большая потеря белка с мочой (до 5-15 г в сутки), из-за чего содержание белка в крови снижается (гипопротеинемия). Основную часть белков крови составляют альбумины (в норме их 35-55 г/л), поэтому гипопротеинемия обычно сочетается с гипоальбуминемией (менее 20 г/л). При уровне альбуминов менее 30 г/л вода из кровеносных сосудов выходит в ткани, вызывая обширные (генерализованные) отеки. Я подробнее писал о белках крови и механизме похожих отеков в теме можно ли опухнуть от голода? Из-за нарушения обмена липидов у пациентов регистрируется повышенный уровень холестерина (выше 6,5 ммоль/л, иногда может достигать 20-30 ммоль/л при норме 4.2-5 ммоль/л).

     

    Клинические проявления нефротического синдрома

    Независимо от причины, нефротический синдром всегда выглядит однотипно:

    • массивная протеинурия (до 80-90% белков, выделяемых с мочой, являются альбуминами),
    • гипопротеинемия (в норме 60-80 г/л, снижается до 60 г/л, изредка даже до 30-40 г/л),
    • диспротеинемия (нарушение правильных пропорций белков сыворотки крови), чаще всего снижается уровень альбуминов и ?-глобулинов и резко возрастает уровень ?2, ?-глобулинов, ?-липопротеидов, однако эти пропорции зависят от заболевания, вызвавшего нефротический синдром.
    • гиперлипидемия и гиперхолестеринемия (в крови увеличивается содержание холестерина и триглицеридов, сыворотка крови приобретает молочно-белый, «хилёзный» цвет).

    Слева — хилезная (молочно-белая) сыворотка крови.
    Справа — в норме. Снизу на обоих рисунках — осевшие эритроциты.

    Отеки наблюдаются почти у всех, но выражены по-разному. Больные имеют характерный вид: бледные, с одутловатым лицом и опухшими веками. Вначале отеки заметны в области век, лица, поясничной области, ног и половых органов, а затем распространяются на всю подкожную клетчатку. Кожа бледная, холодная наощупь, сухая, может шелушиться. Определить отек просто: нужно надавить пальцем на кожу и отпустить. У здорового человека никаких углублений не останется, а при отеках образуется ямка, которая исчезнет только через несколько минут. Начальная стадия отека подкожной клетчатки называется пастозность (от итал. pastoso — тестообразный), это промежуточное состояние между нормой и отеком.

    Ямка на коже после надавливания — признак отека.

    При массивных отеках на коже ног могут образовываться трещины, через которые сочится отечная жидкость. Трещины являются входными воротами для инфекции. Отечная жидкость может накапливаться в полостях тела и получать собственные названия: жидкость в брюшной полости — асцит, в грудной полости — гидроторакс, в полости перикарда — гидроперикард. Обширный отек подкожной клетчатки называется анасарка.

    Слева — ноги пациентки с нефротическим синдромом.
    Справа — она же после лечения.

    При нефротическом синдроме снижен обмен веществ, что связано с уменьшением функции щитовидной железы. Температура также может быть снижена.

    Больные малоподвижны и бледны. Частота сердечных сокращений и АД в пределах нормы или снижены. Поскольку в почках вырабатывается эритропоэтин, стимулирующий образование эритроцитов, может развиться анемия с тахикардией. В нижних отделах легких могут выявляться признаки застоя: ослабление дыхания и влажные мелкопузырчатые хрипы. Застойные явления в легких могут привести к застойной пневмонии.

    Асцит — жидкость в брюшной полости.

    Язык часто обложен, живот увеличен (асцит). У некоторых больных нефротическим синдромом бывает так называемая нефротическая диарея с потерей большого количества белка, что связано с повышенной проницаемостью слизистой кишечника.

     

    Результаты анализов

    МОЧА: суточный диурез снижен, обычно мочи меньше 1 л в сутки, нередко всего 400-600 мл. Относительная плотность мочи в норме (чаще 1010-1020) или повышена, так в ней много белка и других осмотически активных веществ. 3.3 г/л белка в моче повышают ее относительную плотность на 0.001.

    В моче определяются гиалиновые цилиндры, которые представляют собой сгустки белка. В почечных канальцах они сворачиваются и приобретают цилиндрическую форму, т. е. форму просвета канальца. Чем больше белка в моче, тем больше гиалиновых цилиндров в общем анализе мочи. Однако в щелочной моче гиалиновые цилиндры отсутствуют, они образуются лишь в кислой среде. Гематурия (эритроциты в моче) для нефротического синдрома не характерна.

    Нужно знать, что в будущем при ухудшении функции почек неизбежно развивается ХПН — хроническая почечная недостаточность. При ХПН количество мочи увеличивается, ее плотность снижается, что может быть ошибочно воспринято как «улучшение». Однако хорошего здесь мало: почки перестают работать и уже не могут даже концентрировать мочу.

    КРОВЬ. Наиболее постоянный признак — увеличение СОЭ (скорость оседания эритроцитов), достигающая 60-85 мм/ч при норме 1-10 у мужчин и 2-15 мм/ч у женщин. Из других изменений чаще всего встречается гиперкоагуляция (повышенная свертываемость) крови.

     

    Течение заболевания

    • У 50% больных бывает персистирующий вариант: течение болезни вялое и медленное, но в тоже время упорно прогрессирующее. Лечение малоэффективно, и через 8-10 лет развивается ХПН.
    • У 20% пациентов нефротический синдром протекает волнообразно, с чередований периодов обострений и ремиссий. Без лечения ремиссии встречаются редко.
    • У части больных наблюдается быстро прогрессирующий вариант течения нефротического синдрома, при котором ХПН развивается всего за 1-3 года.

     

    Осложнения

    Осложнения при нефротическом синдроме вызваны как особенностями заболевания, так и лекарственными препаратами (например, при аутоиммунных и ревматических заболеваниях используются препараты, подавляющие иммунную систему, что повышает риск инфекций). К осложнениям нефротического синдрома относят:

    1. инфекции (пневмонии, фурункулез и т.д.)
    2. тромбозы и тромбоэмболии (помните про повышенную свертываемость крови у таких больных?)
    3. пневмококковый перитонит (воспаление брюшной полости, вызыванное пневмококком). Встречается редко, но раньше без антибиотиков такие больные умирали.
    4. нефротический криз также встречается крайне редко. В животе внезапно возникают боли без четкой локализации, повышается температура, а на коже появляются покраснения, похожие на рожистое воспаление. Резко падает артериальное давление. Все вместе напоминает картину анафилактического (аллергического) шока. Ученые полагают, что в крови и отечной жидкости накапливаются высокоактивные вещества, расширяющие сосуды и увеличивающие их проницаемость для сыворотки крови.

     

    О лечении

    Всех больных госпитализируют для установления точного диагноза и причины нефротического синдрома. Всем назначается постельный режим, диета с ограничением соли и жидкости (соль способствует отекам). Питание при нефротическом синдроме должно соответствовать диете (по Певзнеру). В зависимости от причины нефротического синдрома могут назначаться иммунодепрессанты: глюкокортикостероиды и цитостатики. Иногда используются экстракорпоральные (extra — сверх, corpus и corporis — тело) методы очистки крови — плазмаферез и гемосорбция.

     

    Прогноз

    Полное и стойкое выздоровление наблюдается редко, чаще у детей при некоторых формах нефротического синдрома. Обычно же со временем функция почек нарушается, в крови нарастает содержание азотистых (белковых) продуктов обмена, возникает артериальная гипертензия, развивается полная картина хронической почечной недостаточности (ХПН).

    При подготовке статьи использован материал «Практического руководства по нефрологии» под ред. профессора А. С. Чижа, Мн., 2001.

    Читайте также: микроальбуминурия и белок в моче как маркер риска поражения почек.

    Материал был полезен? Поделитесь ссылкой:

    Протеинурия (белок в моче) у детей: симптомы и лечение
    lecturio_logo lecturio_logo

    Педиатрия

    ПРОДОЛЖАЙТЕ УЧИТЬСЯ НАЧИНАЙ СЕЙЧАС ПРОДОЛЖАЙТЕ УЧИТЬСЯ НАЧИНАЙ СЕЙЧАС search_icon КАТЕГОРИИ mobile_menu_item
    • Медицинская онлайн-библиотека Lecturio
    • Pre-Med Curriculum
      • Биология
      • Химия
      • Физика
      • Статистика
    • Доклиническая учебная программа
      • Анатомия
      • Поведенческая наука
      • Биохимия
      • Биомедицинские науки
      • Эмбриология
      • Эпидемиология и биостатистика
      • Гистология
      • Иммунология
      • Микробиология
      • Патология
      • Фармакология
      • Физиология
    • Клинический учебный план
      • Анестезиология
      • Кардиология
      • Дерматология
      • Экстренная медицина
      • Эндокринология
      • Семейная медицина
      • Гастроэнтерология
      • Гинекология
      • Гематология
      • Гепатология
      • Инфекционные заболевания
      • Медицинская генетика
      • Неврология
      • Офтальмология
      • Отоларингология (ЛОР)
      • Онкология
      • Ортопедия
      • Психиатрия
      • Педиатрия
      • Радиология
      • Ревматология
      • Болезни репродуктивной системы
      • Респираторная медицина
      • Хирургия
      • нефрология / урология
      • Сосудистая медицина
    • Учиться и учить медицине
    • Медицинская онлайн-библиотека Lecturio
    • Pre-Med Curriculum
      • Биология
      • Химия
      • Физика
      • Статистика
    • Доклиническая учебная программа
      • Анатомия
      • Поведенческая наука
      • Биохимия
      • Биомедицинские науки
      • Эмбриология
      • Эпидемиология и биостатистика
      • Гистология
      • Иммунология
      • Микробиология
      • Патология
      • Фармакология
      • Физиология
    • Клинический учебный план
      • Анестезиология
      • Кардиология
    .

    IRIS Почки - Образование - Протеинурия

    Измерение и интерпретация протеинурии и альбуминурии (пересмотрено в 2016 году)

    Грегори Ф. Грауэр Манхэттен, США,

    Введение

    Стойкая протеинурия с неактивным осадком мочи, вероятно, является маркером хронического заболевания почек (ХБП) у собак и кошек. 1 Последние данные также указывают на связь между почечной протеинурией и прогрессированием ХБП у обоих видов: чем больше величина протеинурии, тем выше риск развития почечной недостаточности и смертности. 2-5 Важно, что лечение, которое ослабило протеинурию у собак и кошек с ХБП, также было связано с замедленным прогрессированием заболевания почек и / или улучшением выживаемости. 4-8 По этим причинам скрининг почечной протеинурии и продольная оценка почечной протеинурии в последнее время получили новый интерес.

    Протеинурия - это общий термин, который описывает присутствие в моче белков любого типа, таких как альбумин, глобулины и белки Бенс-Джонса. Протеинурия почечного происхождения обусловлена ​​двумя основными механизмами: первый - это потеря селективной клубочковой фильтрации, приводящая к увеличению количества белка плазмы в фильтрате; вторая - это нарушение всасывания отфильтрованного белка. Альбумин является преобладающим белком в моче у собак и кошек как при заболеваниях, так и при заболеваниях почек.

    Нормальная физиология

    Моча здоровых собак и кошек содержит только небольшое количество альбумина (

    Обнаружение протеинурии

    Колориметрический тест для измерения уровня мочи - это обычный скрининг-тест первой линии для выявления протеинурии / альбуминурии, но часто встречаются ложноположительные реакции. Многие лаборатории подтверждают положительные реакции на белок с помощью щупа с помощью турбидиметрического теста с сульфосалициловой кислотой (SSA). Протеинурия, определяемая с помощью скрининговых тестов с помощью щупа и / или SSA и считающаяся почечной, часто подтверждается и измеряется с использованием соотношения белок / креатинин в моче (UP / C).Тесты с помощью щупа, SSA и UP / C более чувствительны к альбумину, чем к другим белкам. Существуют также видоспецифические тесты, которые способны определять концентрации альбумина до 1 мг / дл в моче собак и кошек (количественные анализы альбуминурии Heska и Antech).

    Колориметрический тест для определения протеинурии с помощью щупа является недорогим, простым в использовании и, в основном, измеряет уровень альбумина, но чувствительность и специфичность относительно низкие. Ложноотрицательные результаты (снижение чувствительности) могут наблюдаться при протеинурии Бенс-Джонса, низких концентрациях альбуминурии и / или разбавленной или кислой мочи.Нижний предел обнаружения для обычного теста на измерительный щуп составляет примерно 30 мг / дл. Ложноположительные результаты также распространены у обоих видов с помощью щупа, но чаще встречаются у кошек, чем у собак. Например, когда 599 собачьих и 347 образцов кошачьей мочи (от, по-видимому, здоровых собак и кошек) были проанализированы с помощью обычного метода тест-полосок для анализа мочевого белка (Multistix® Reagent Strips, Bayer Corporation или Roche Chemstrip 9, Roche Diagnostic Corporation) и собаки или У кошачьего альбумин-специфического количественного ИФА (Heska Corporation) были разрозненные результаты. 9 Чувствительность (≥ отслеживающая положительная реакция) для обычных тест-полосок для определения содержания белка в моче на альбуминурию в моче собак и кошек составляла 81% и 90% соответственно, но специфичность составляла только 48% и 11% соответственно. 9

    Тест SSA выполняется путем смешивания равных количеств супернатанта мочи и 3-5% SSA в стеклянной пробирке и оценки мутности, возникающей в результате осаждения белка, по шкале от 0 до 4+. В дополнение к альбумину, тест SSA может обнаружить глобулины и белки Бенс-Джонса в большей степени, чем тест на щуп.Ложноположительные результаты могут иметь место, если моча содержит рентгенографические контрастные вещества, пенициллин, цефалоспорины, сульфизоксазол или тимол (консервант мочи) и по другим неизвестным причинам. Содержание белка также может быть переоценено с помощью теста SSA, если анализируется нецентрифугированная мутная моча. Сообщаемая чувствительность теста SSA составляет приблизительно 5 мг / дл. Из-за относительно низкой специфичности обычного анализа с помощью щупа многие эталонные лаборатории подтвердят положительный результат теста на протеинурию с использованием теста SSA.Чувствительность (≥ трасса положительной реакции) для теста SSA на альбуминурию в моче от очевидно здоровых собак и кошек составляла 73% и 58% соответственно, но специфичность была только 64% ​​и 25%, соответственно. 9

    На основании вышеупомянутого исследования мочи собак, если результат измерения уровня мочи или SSA составляет ≥ 2+, существует высокая вероятность того, что образец положителен для альбумина. 9 Однако, если анализ с помощью щупа является следовым или 1+ положительным, необходимо выполнить турбидиметрический анализ SSA для подтверждения диагноза протеинурии.Когда оба теста выполняются одновременно, их следует интерпретировать последовательно (оба теста должны быть положительными, чтобы считать образец положительным на альбуминурию), а не параллельно, чтобы повысить специфичность. 9 Если результаты измерения уровня и уровня SSA попадают в диапазон от 1 до +, положительные результаты должны быть подтверждены более специфическим анализом, таким как тест на альбуминурию, основанный на ELISA. 9

    Для образцов мочи кошек оба рутинных скрининговых теста (щуп и SSA) выполнялись плохо и, по-видимому, имеют минимальное диагностическое значение из-за неприемлемо большого числа ложноположительных результатов. 9 Для тестов с использованием щупа и SSA отношения положительного и отрицательного правдоподобия были близки к 1, а положительные и отрицательные прогностические значения были близки к 50%, что указывает на то, что ни один из тестов не дал полезной информации. 9 На основании этих данных всегда следует проводить детектирование альбумина в моче у кошачьего пациента с помощью более качественного анализа, такого как ИФА-специфическая альбуминурия.

    Чувствительность и специфичность тестов с помощью щупа и SSA для выявления альбуминурии были также оценены у кошек с ХБП. 10 Поскольку кошки с ХБП могут иметь более высокие концентрации альбумина в моче и / или более высокую частоту альбуминурии, эти скрининговые тесты, скорее всего, будут эффективнее при выявлении альбуминурии. В 239 пробах мочи от 37 кошек с ХБП чувствительность и специфичность для> следовой реакции на щупе и для реакции> 5 мг / дл на SSA составляли 81% / 68% и 63% / 96% соответственно. 10 Положительный показатель уровня мочи (≥ trace) и положительный SSA (≥ 5 мг / дл), только один положительный SSA или ≥ 2+ только показатель уровня мочи указывал на альбуминурию.В этих случаях количественное определение белка путем определения UP / C будет оправданным. В случае отрицательного результата измерения уровня мочи добавление теста SSA добавило небольшую диагностическую ценность. 10

    Протеинурия, обнаруженная этими полуколичественными методами скрининга, исторически интерпретировалась в свете удельного веса мочи и осадка мочи. Например, положительный результат считывания следа или протеинурия 1+ в гиперстенурической моче часто связывают с концентрацией мочи, а не с аномальной протеинурией.Кроме того, положительный результат измерения уровня белка на наличие гематурии или пиурии часто связывают с кровотечением или воспалением мочевыводящих путей. Однако в обеих ситуациях эта интерпретация может быть неверной. Учитывая пределы чувствительности обычного теста с помощью щупа, любой положительный результат для белка независимо от концентрации мочи может быть ненормальным (за исключением ложноположительных результатов). Аналогично, гематурия и пиурия оказывают противоречивое влияние на концентрации альбумина в моче: не все собаки с микроскопической гематурией и пиурией имеют альбуминурию. 11 В случаях с грубой гематурией и / или микроскопической пиурией источник кровоизлияния и / или воспаления должен быть диагностирован и вылечен до дальнейшей оценки протеинурии.

    Обнаружение альбуминурии

    Альбуминурию можно измерить с помощью количественных иммуноанализов в контрольных лабораториях (Antech Diagnostics and Heska Corporation). Микроальбуминурия (МА) определяется как концентрация альбумина в моче, которая превышает норму (> 1,0 мг / дл), но ниже предела обнаружения с использованием обычной методики скрининга белка мочи с помощью щупа (т.е.е. ≤ 30 мг / дл). Концентрации альбумина в моче выше 30 мг / дл относятся к явной альбуминурии. Концентрации альбумина в моче можно скорректировать на различия в концентрации мочи путем деления на концентрации креатинина в моче. Например, отношение альбумин / креатинин в моче> 0,03 считается ненормальным у людей. Альтернативно, моча может быть разбавлена ​​до стандартной концентрации с использованием удельного веса мочи (например, 1,010) перед анализом. В одном исследовании собак нормализуется концентрация альбумина в моче до 1.Удельный вес 010 дал результаты, аналогичные соотношению альбумин / креатинин в моче. 12

    Показания к применению тестов MA включают: 1

    • , когда традиционные скрининговые тесты на протеинурию дают сомнительные или противоречивые результаты или ложноположительные результаты.
    • , когда обычные скрининговые тесты на протеинурию отрицательны у здоровых, пожилых собак и кошек, и требуется более чувствительный скрининговый тест.
    • , когда обычные скрининговые тесты на протеинурию отрицательны у практически здоровых молодых собак и кошек, у которых есть семейный риск развития протеинурической болезни почек, и требуется более чувствительный скрининговый тест.
    • , когда обычные скрининговые тесты на протеинурию отрицательны у собак и кошек с хроническими заболеваниями, которые часто связаны с протеинурией почечной недостаточности, и требуется более чувствительный скрининговый тест.
    • , когда предыдущие тесты MA были положительными (продольный мониторинг).

    Интерпретация и последующие проверки MA имеют решающее значение. Как и другие тесты на протеинурию, на тесты МА могут влиять воспаления нижних мочевых путей, и поэтому важна оценка истории болезни и изменений осадка мочи. Отрицательный результат МА является полезным открытием, поскольку он устраняет любую озабоченность по поводу альбуминурии до следующего интервала тестирования. Положительный результат теста является более сложным и должен быть подтвержден последующим тестированием приблизительно через 7-10 дней.Если второй тест отрицательный, первоначальный положительный тест, вероятно, был вызван переходной доброкачественной или физиологической альбуминурией, которая вряд ли будет иметь какие-либо долгосрочные последствия для пациента. Если контрольные тесты продолжают оставаться положительными, более частый мониторинг и дальнейшие исследования показаны, чтобы проверить, является ли протеинурия стойкой и показать любые изменения в ее серьезности. Увеличение величины МА, вероятно, указывает на активное, продолжающееся повреждение почек, и должно побудить к дальнейшему исследованию, чтобы обнаружить любое инфекционное, воспалительное или опухолевое заболевание, которое может быть основной причиной заболевания почек.

    Причины альбуминурии

    Стойкая альбуминурия у людей отражает наличие внутригломерулярной гипертензии и / или генерализованного повреждения сосудов и дисфункцию эндотелиальных клеток. 13 Интересно отметить, что наличие низкого уровня альбуминурии, как было показано, является точным предиктором последующего заболевания почек у людей как с системной гипертензией, так и с сахарным диабетом, а также наблюдается у пациентов с системными заболеваниями, которые связаны с гломерулопатией. 14-18 Важно отметить, что раннее выявление альбуминурии и организация соответствующего лечения замедлило прогрессирование заболевания почек у людей. 19

    Ограниченное количество исследований на собаках предполагает, что низкий уровень альбуминурии является хорошим показателем раннего заболевания почек. 12,20,21 В дополнение к первичному заболеванию почек у собак с альбуминурией сообщалось о других состояниях, включая инфекционные, воспалительные, опухолевые, метаболические и сердечно-сосудистые заболевания. 22,23 Результаты исследования альбуминурии у собак с лимфосаркомой и остеосаркомой показали, что концентрации альбумина в моче были значительно увеличены у собак с этими опухолями, даже если UP / Cs не могут быть увеличены выше контрольного диапазона. 24 Концентрации альбумина в моче, однако, не уменьшается последовательно с уменьшением опухолевой нагрузки.

    Распространенность низкоуровневой альбуминурии у собак, поступивших в интенсивную терапию, выше, чем среди других зарегистрированных групп пациентов и, по-видимому, варьируется в зависимости от различных классификаций заболевания.22,23 Как сообщалось, у людей с острыми воспалительными состояниями у некоторых из этих собак наблюдалась транзиторная альбуминурия. Большой процент собак, которые были умерщвлены или умерли, имели альбуминурию, что свидетельствует о том, что, как и у людей, ее присутствие может быть отрицательным прогностическим показателем. Было показано, что кратковременное введение преднизона вызывает существенное, но обратимое увеличение величины протеинурии / альбуминурии у гетерозиготных собак-носительниц с Х-сцепленной наследственной нефропатией. 25 Наконец, умеренная нагрузка (беговая дорожка в течение 20 минут) не влияла на альбуминурию у собак. 26

    Локализация протеинурии

    Когда протеинурия / альбуминурия обнаруживается с помощью скрининговых тестов, важно попытаться определить ее источник. Протеинурия может быть вызвана физиологическими или патологическими состояниями. Физиологическая или доброкачественная протеинурия часто является преходящей и уменьшается, когда первопричина устраняется. Примерами состояний, которые могут вызвать физиологическую протеинурию, являются тяжелые физические нагрузки, судороги, лихорадка, воздействие сильной жары или холода и стресс.Механизм физиологической протеинурии до конца не изучен, но может быть временная вазоконстрикция почек, ишемия и застой. Снижение физической активности может также влиять на экскрецию белка с мочой у собак: одно исследование показало, что потеря белка с мочой была выше у собак, находящихся в клетках, чем у собак с нормальным уровнем активности. 27

    Патологическая протеинурия может быть вызвана нарушениями мочеиспускания или мочевыводящих путей. Нечеловеческие расстройства, связанные с протеинурией, часто включают производство белков с малой молекулярной массой (диспротеинемии), которые фильтруются клубочками и впоследствии подавляют реабсорбционную способность проксимальных канальцев.Примером этой «пре-почечной» протеинурии является производство легких цепей иммуноглобулина (белков Бенс-Джонса) опухолевыми клетками плазмы. Воспаление половых путей (например, простатит или метрит) также может приводить к патологической непротеиновой протеинурии. Получение образцов мочи с помощью цистоцентеза снижает вероятность загрязнения мочи белком из нижних мочевых путей.

    Патологическая протеинурия мочи может быть почечной или не почечной по происхождению. Неченочная протеинурия чаще всего возникает в связи с воспалением нижних мочевых путей или кровоизлиянием (также называемым пост-почечной протеинурией).Изменения, наблюдаемые в осадке мочи, обычно совместимы с основным воспалением (например, пиурия, гематурия, бактериурия, увеличение количества переходных эпителиальных клеток). С другой стороны, почечная протеинурия чаще всего вызвана повышенной клубочковой фильтрацией белков плазмы, связанной с внутригломерулярной гипертензией или наличием иммунных комплексов, амилоидного или сосудистого воспаления в гломерулярных капиллярах. Почечная протеинурия также может быть вызвана сниженной реабсорбцией отфильтрованных белков плазмы вследствие тубулоинтерстициального заболевания.В некоторых случаях тубулоинтерстициальная протеинурия может сопровождаться нормогликемической глюкозурией и повышенной экскрецией электролитов (например, синдром Фанкони и острое повреждение канальцев). Гломерулярные поражения обычно приводят к более тяжелой протеинурии, чем та, которая связана с тубулоинтерстициальными поражениями. Почечная протеинурия может также быть вызвана воспалительными или инфильтративными нарушениями почки (например, пиелонефритом, лептоспирозом, неоплазией), которые часто сопровождаются активным осадком мочи и ультразвуковыми изменениями в почке.

    Мониторинг почечной протеинурии

    Преходящая почечная протеинурия / альбуминурия, вероятно, не имеет большого значения и не требует лечения. С другой стороны, постоянная протеинурия / альбуминурия с неактивным осадком настоятельно свидетельствует о наличии ХБП. Стойкая протеинурия / альбуминурия может быть определена как положительные результаты теста ≥ три раза, с интервалом ≥ две недели. Поскольку постоянная протеинурия / альбуминурия может быть постоянной или увеличиваться или уменьшаться со временем, для мониторинга следует использовать количественные методы для определения тенденций заболевания и / или реакции на лечение.Изменения величины протеинурии всегда следует интерпретировать в свете концентрации креатинина в крови пациента, поскольку протеинурия может уменьшаться при прогрессирующем заболевании почек по мере уменьшения количества функциональных нефронов. Уменьшение протеинурии на фоне стабильного креатинина в крови предполагает улучшение функции почек, тогда как уменьшение протеинурии с увеличением креатинина в крови свидетельствует о прогрессировании заболевания.

    Количественная оценка протеинурии

    Если результаты скрининговых тестов показывают стойкую протеинурию, экскреция белка с мочой должна быть определена количественно.Это помогает оценить тяжесть поражений почек и оценить реакцию на лечение или прогрессирование заболевания. Методы, используемые для количественного определения протеинурии, включают UP / C и иммуноанализы на альбуминурию, причем последние выражают либо в виде отношения альбумин / креатинин в моче, либо в виде мг / дл в моче, разбавленной до стандартного удельного веса (например, 1,010). Альбумин ≥ 30 мг / дл в 1,010 разведенной моче обычно приводит к UP / C ≥ 0,4 у кошек и 0,5 у собак. Показатели UP / Cs и альбумин / креатинин в моче из точечных образцов мочи точно отражают количество белка / альбумина, выделяемого с мочой в течение 24-часового периода. 28 Поскольку 24-часовой сбор мочи затруднен, точечный отбор значительно облегчил распознавание протеинурических заболеваний почек в ветеринарной медицине. Большинство исследований показали, что нормальная экскреция белка с мочой у собак и кошек составляет 1 персистирующую протеинурию, которая приводит к UP / Cs> 0,4 ​​у кошек и> 0,5 у собак, у которых исключена пре- и пост-почечная протеинурия, что согласуется с клубочками или тубулоинтерстициальная ХБП, тогда как UP / Cs> 2,0 явно свидетельствуют о заболевании клубочков. 1 Возможно, что определение «нормальный» будет продолжать меняться с дополнительными исследованиями. Интересно отметить, что, хотя UP / C был специфическим тестом на альбуминурию у собак и кошек по сравнению с видо-специфическим количественным иммуноанализом, пороговое значение 0,2 для UP / C привело к недопустимому количеству ложноотрицательных результатов. , 9 Таким образом, UP / C не рекомендуется в качестве обычного скринингового теста на альбумин мочи у практически здоровых собак или кошек, особенно для низких уровней альбуминурии. 9 У кошек с ХБП единственным лучшим тестом для выявления альбуминурии был UP / C (когда ≥ 0,2 считался положительным), в котором отрицательный или положительный результат теста давал полезную информацию.

    На основании результатов продольного тестирования на собаках с Х-сцепленной наследственной нефропатией, UP / C должно изменяться как минимум на 35% при высоких значениях UP / C (около 12) и на 80% при низких значениях UP / C (около 0,5) до продемонстрировать значительную разницу между последовательными значениями. Было обнаружено, что одно измерение достоверно оценивает UP / C, когда значения были 29

    Важность почечной протеинурии Протеинурия была обнаружена с другими нарушениями как последствия частичной абляции почек у собак и кошек.Гломерулярная капиллярная гипертензия, расширение клубочков и протеинурия были задокументированы у собак с остаточной почечной моделью почечной недостаточности. 30 У кошек с остаточной почечной моделью ХБП, увеличение скорости клубочковой фильтрации с одним нефроном происходит в связи с гипертрофией клубочков, увеличением внутригломерулярного давления, гиперфильтрацией, расширением мезангиального матрикса и протеинурией. 31

    Клиническое значение имеет связь протеинурии с негативными последствиями у собак и кошек с ХБП естественного происхождения.У пораженных собак относительный риск уремических кризов и смертности был примерно в три раза выше у собак с UP / C> 1,0 (n = 25), по сравнению с таковым у собак с UP / C 0,4), по-видимому, является отрицательным предиктором выживания. у пораженных кошек. Увеличение протеинурии было связано с повышением концентрации креатинина в сыворотке и повышением систолического артериального давления (предположительно, связанного с гиперфильтрацией клубочков), а UP / C, возраст и концентрация креатинина в сыворотке (но не артериальное давление) были независимо связаны со смертностью. 3 Более короткая выживаемость также была связана с увеличением UP / C как независимого фактора риска в другом исследовании кошек с естественной ХБП. 5

    Даже у пациентов без азотемии развитие протеинурии было связано с отрицательными клиническими исходами. Развитие протеинурии было связано с повышенным риском смертности из-за всех причин у кошек с нормальной функцией почек, когда протеинурия была впервые обнаружена. 32 Протеинурия (измеренная как UP / C; до и после лечения, а также изменение UP / C) также была единственной переменной, связанной с выживанием у 141 клиентской кошки с естественной системной гипертензией.У этих кошек лечение амлодипином снижало кровяное давление и протеинурию. 4 Кроме того, было установлено, что протеинурия в значительной степени связана с развитием азотемии в проспективном продольном когортном исследовании 95 кошек в возрасте 9 лет и старше (средний возраст = 13) .33 Когда неазотемных кошек наблюдали в течение 12 месяцев или до развития смерти или азотемии у 29/95 (30,5%) развилась азотемия (концентрация креатинина в сыворотке> 2,0 мг / дл), что коррелировало с обнаружением протеинурии (медиана UP / C, 0.19 у азотемических кошек против 0,14 у неазотемических).

    Наконец, протеинурия была связана с прогрессированием ХБП у пораженных кошек. У 59 кошек с ХБП (концентрация креатинина в сыворотке> 2,0 мг / дл, удельный вес мочи 34) В другом исследовании сравнивали кошек с ХБП> 1 месяц (n = 34) с кошками с ХБП 35. В третьем исследовании Увеличение UP / C на 0,1 единицы было связано с увеличением риска прогрессирования ХБП у принадлежащих клиенту кошек на 24%. Когда кошек со стабильной ХБП (n = 112) сравнивали с кошками с прогрессирующей ХБП (n = 101), Медиана UP / C в прогрессивной группе была выше, чем в стабильной группе (0.27 против 0,14 соответственно). 36

    Список литературы

    1. Лис Г.Е., Браун С.А., Эллиот Дж. И др. Оценка и лечение протеинурии у собак и кошек: Консенсусное Заявление Форума ACVIM 2004 года (мелкое животное) .JJ Vet Intern Med 19: 377-385, 2005

    2. Jacob F, Polzin DJ, Osborne CA, et al. Оценка связи между исходной протеинурией и уровнем заболеваемости или смертности у собак с естественной хронической почечной недостаточностью. J. Am Vet Med Assoc 226: 393-400, 2005

    3.Syme HM, Markwell PJ, Pfeiffer, D, et al. Выживание кошек с естественной хронической почечной недостаточностью связано с тяжестью протеинурии. J. Vet Intern Med20: 528-535, 2006

    4. Jepson RE, Elliott J, Brodbelt D, et al. Влияние контроля систолического артериального давления на выживаемость у кошек с системной гипертонией. J. Vet Intern Med21: 402-409, 2007

    5. Кинг Дж. Н., Таскер С., Ганн-Мур Д. А. и др. Прогностические факторы у кошек с хроническим заболеванием почек. J Vet Intern Med21: 906-916, 2007

    6.Grodecki KM, Gains MJ, Baumal R, et al. Лечение Х-сцепленного наследственного нефрита у собак самоеда ингибитором ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). J Comp Pathol117: 209-225, 1997

    7. Грауэр Г.Ф., Греко Д.С., Гетзи Д.М. и др. Влияние эналаприла против плацебо при лечении собачьего идиопатического гломерулонефрита. J. Vet Intern Med14: 526-533, 2000

    8. Mizutani H, Koyama H, Watanabe T, et al. Оценка клинической эффективности беназеприла при лечении хронической почечной недостаточности у кошек.J Vet Intern Med20: 1074-1079, 2006

    9. Lyon SD, Sanderson MW, Vaden SL, et al. Сравнение щупа, сульфосалициловой кислоты, соотношения креатинина в моче и видоспецифических методик ELISA для выявления альбумина в образцах мочи собак и кошек. J Am Vet Med Assoc236: 874-879, 2010

    10. Hanzlicek AS, Roof CJ, Sanderson MW, Grauer GF. Сравнение мочевого щупа, сульфосалициловой кислоты, отношения белка к креатинину в моче и кошачьего иммуноанализа для выявления альбуминурии у кошек с хроническим заболеванием почек.J Fel Med Surg14 (12): 882-888, 2012.

    11. Ваден С.Л., Пресслер Б.М., Лаппин М.Р. и соавт. Влияние воспаления мочевыводящих путей и загрязнения крови образца на концентрацию альбумина в моче и общего белка в образцах мочи собаки. Ветеринарная клиника Pathol33: 14-19, 2004

    12. Лис Г.Е., Дженсен В.А., Симпсон Д.Ф., Каштан К.Е. Стойкая альбуминурия предшествует возникновению явной протеинурии у собак-самцов с Х-сцепленной наследственной нефропатией. J. Vet Intern Med16: 353, 2002 (аннотация, текст)

    13.Крюгер М., Горджани Н., Бургхард Р. Пост-физическая альбуминурия у детей с разной продолжительностью сахарного диабета 1-го типа. Pediatr Nephrol10: 594-597, 1996

    14. Хеберт Л.А., Спети Д.Н., Кин В.Ф. Срочный вызов альбуминурии / протеинурии: учесть ее значение в раннем выявлении заболеваний почек. Постград Med110: 79-96, 2001

    15. Gerstein HC, Mann JF, Yi Q, et al. Альбуминурия и риск сердечно-сосудистых событий, смерти и сердечной недостаточности у людей с диабетом и без диабета.J Am Med Assoc286: 421-426, 2001

    16. Osterby R, Hartmann A, Nyengaard JR, Bangstad HJ. Развитие структурных поражений почек у больных сахарным диабетом 1-го типа с микроальбуминурией. Наблюдения с помощью световой микроскопии в последующих 8-летних биопсиях. Virchows Arch540: 94-101, 2002

    17. Бакрис Г.Л. Микроальбуминурия: что это? Почему это важно? Что с этим делать? J Clin Hypertens3: 99-102, 2001

    18. Pinto-Sietsma SJ, Janssen WM, Hillege HL, et al.Экскреция альбумина с мочой связана с нарушениями функции почек в недиабетической популяции. J. Am Soc Nephrol10: 1882-1888, 2000

    19. Keane WF, Eknoyan G. Протеинурия, альбуминурия, риск, оценка, обнаружение, устранение (ПАРАД): позиционный документ Национального фонда почек. Am J Kid Dis33: 1004-1010, 1999

    20. Грауэр Г.Ф., Оберхаузер Е.Б., Басараба Р.Дж. и др. Развитие микроальбуминурии у собак с болезнью сердечного червя. J Vet Intern Med16: 352, 2002 (аннотация, текст)

    21.Ваден С.Л., Дженсен В.А., Лонхофер С.Л., Симпсон Д.Ф. Продольное исследование микроальбуминурии у мягкошерстных пшеничных терьеров. J. Vet Intern Med15: 300, 2001 (аннотация, текст)

    22. Пресслер Б.М., Ваден С.Л., Дженсен В.А. Распространенность микроальбуминурии у собак оценивали в ветеринарной клинике. J. Vet Intern Med15: 300, 2001 (аннотация)

    23. Whittemore JC, Jensen WA, Prause L, et al. Сравнение микроальбуминурии, уровня белка в моче и соотношения креатинина в моче приводит к клинически больным собакам.J Vet Intern Med17: 437, 2003 (аннотация)

    24. Пресслер Б.М., Прулкс Д.А., Уильямс Л.Э. и соавт. Концентрация альбумина в моче повышается у собак с лимфомой или остеосаркомой. J. Intern Med. Med. 17: 404, 2003 (аннотация)

    25. Lees GE, Willard MD, Dziezyc J. Гломерулярная протеинурия быстро, но обратимо возрастает при кратковременном введении преднизона у гетерозиготных (носителей) самок собак с Х-сцепленной наследственной нефропатией. J. Vet Intern Med16: 352, 2002 (аннотация )

    26.Гари А.Т., Кон Л.А., Керл М.Е., Дженсен В.А. Влияние физических упражнений на экскрецию альбумина с мочой у собак. J Vet Intern Med18: 52-55, 2004

    27. McCaw DL, Knapp DW, Hewett JE. Влияние времени сбора и ограничения физических упражнений на предотвращение выделения белка с мочой с использованием соотношения белок / креатинин в моче у собак. Am J Vet Res46: 1665-1669, 1985

    28. Грауэр Г.Ф., Томас К.Б., Эйкер С.В. Оценка количественной протеинурии у собаки с использованием отношения белка к креатинину в моче из случайной, аннулированной пробы.Am J Vet Res46: 2116-2119, 1985

    29. Nabity MB, Boggess MM, Kashten CE, et al. Ежедневное изменение соотношения белок-креатинин в моче у самок собак со стабильной гломерулярной протеинурией, вызванной Х-сцепленной наследственной нефропатией. J. Vet Intern Med21: 425-430, 2007

    ,

    30. Браун С.А., Финко Д.Р., Кроуэлл В.А. и др. Адаптация одного нефрона к частичной абляции почек у собаки. Am J Physiol 1990; 258: F495-503.

    31. Браун С.А., Браун С.А. Адаптация одного нефрона к частичной абляции почек у кошек.Am J Physiol 1995; 269: R1002-1008.

    32. Уокер D, Syme HM, Markwell PJ, et al. Предикторы выживания у здоровых, неазотемных кошек. J Vet Intern Med 2004; 18: 417 (Аннотация).

    33. Jepson RE, Brodbelt D, Vallance C, et al. Оценка предикторов развития азотемии у кошек. J Vet Intern Med 2009; 23: 806-813.

    34. Chakrabarti S, Syme HM, Brown CA, et al. Гистоморфометрия кошачьей хронической болезни почек и корреляция с маркерами почечной дисфункции.Vet Pathol 2013; 50: 147-155.

    35. Kuwahara Y, Ohba Y, Kitoh K, et al. Ассоциация лабораторных данных и смерти в течение одного месяца у кошек с хронической почечной недостаточностью. J Small Anim Pract 2006; 47: 446-450.

    36. Chakrabarti S, Syme HM, Elliott J. Клинико-патологические переменные, прогнозирующие прогрессирование азотемии у кошек с хроническим заболеванием почек. J Vet Intern Med 2012; 26: 275-281.

    ,
    протеинурия у взрослых: диагностический подход 2000 сент. 15; 62 (6): 1333-1340.

    Протеинурия - обычное явление у взрослых в практике первичной медицинской помощи. Алгоритмический подход может быть использован для дифференциации доброкачественных причин протеинурии от более редких, более серьезных расстройств. Доброкачественные причины включают лихорадку, интенсивную деятельность или физические упражнения, обезвоживание, эмоциональный стресс и острые заболевания.Более серьезные причины включают гломерулонефрит и множественную миелому. Щелочная, разбавленная или концентрированная моча; грубая гематурия; а наличие слизи, спермы или лейкоцитов может привести к ложному положительному анализу мочи на мочеиспускание. Из трех патофизиологических механизмов (клубочковых, канальцевых и переливных), которые вызывают протеинурию, нарушение клубочков является наиболее распространенным и обычно соответствует выделению мочевого белка более 2 г в сутки. Когда необходимо количественное измерение белка в моче, большинство врачей предпочитают 24-часовой анализ мочи.Однако соотношение белка к креатинину в моче, выполненное на случайном образце, имеет много преимуществ по сравнению с 24-часовым сбором, прежде всего удобство и, возможно, точность. У большинства пациентов, прошедших оценку на протеинурию, есть причина. Пациенты с протеинурией, превышающей 2 г в день или у которых этиология остается неясной после тщательного медицинского обследования, должны быть направлены к нефрологу.

    Протеинурия при первичном тесте на общий анализ мочи обнаруживается в 17% отобранных групп населения.1 Несмотря на то, что широкий спектр заболеваний, от доброкачественных до летальных, может вызывать протеинурию, менее чем у 2 процентов пациентов, у которых положительный тест на определение уровня мочи положителен на белок, есть серьезные и излечимые расстройства мочевыводящих путей. 2 Требуется хорошо осведомленный подход к этому общему заболеванию. потому что диагноз имеет важные последствия для здоровья, страхового права и профессиональной квалификации.

    Определение протеинурии

    Двадцать четыреста лет назад Гиппократ отметил связь между «пузырьками на поверхности мочи» и заболеванием почек.3,4 Сегодня протеинурия определяется как экскреция белка с мочой более 150 мг в день. Экскреция белка с мочой у здоровых людей значительно варьируется и может достигать уровня протеинура при нескольких обстоятельствах. Большинство тестов с помощью щупа (например, Albustin, Multistix), которые являются положительными для белка, являются результатом доброкачественной протеинурии, у которой нет связанной заболеваемости или смертности (таблица 1).

    Просмотреть / Распечатать таблицу

    ТАБЛИЦА 1
    Распространенные причины доброкачественной протеинурии

    Обезвоживание

    Эмоциональное напряжение

    Лихорадка

    3000

    Тепловая травма

    Воспалительный процесс

    Интенсивная деятельность

    Наиболее острые заболевания

    Ортостатическое (постуральное) расстройство

    ТАБЛИЦА 1
    Распространенные причины доброкачественной протеинурии

    923 229 9212

    Эмоциональный стресс

    Лихорадка

    Тепловая травма

    Воспалительный процесс

    Интенсивная активность

    Наиболее острые заболевания молекулярный альбумин (около 65000 дальтон) и 40 процентов состоит из мукопротеинов Тамма-Хорсфолла, секретируемых дистальными канальцами.

    Механизмы протеинурии

    Нормальные барьеры для фильтрации белка начинаются в клубочках, которые состоят из уникальных капилляров, которые проницаемы для жидкости и небольших растворов, но эффективные барьеры для белков плазмы. Соседние базальные мембраны и висцеральные эпителиальные клетки покрыты отрицательно заряженными протеогликанами гепарансульфата. 5

    Белки пересекают трубчатую жидкость в обратной пропорции к их размеру и отрицательному заряду. Белки с молекулярной массой менее 20000 легко проходят через клубочковую капиллярную стенку.6 И наоборот, альбумин с молекулярной массой 65000 дальтон и отрицательным зарядом ограничен в нормальных условиях. Белки меньшего размера в значительной степени реабсорбируются в проксимальных канальцах, и из организма выводятся только небольшие количества.

    Патофизиологические механизмы протеинурии могут быть классифицированы как клубочковые, трубчатые или переливные (Таблица 27). Гломерулярная болезнь является наиболее распространенной причиной патологической протеинурии. 8 Некоторые гломерулярные нарушения изменяют проницаемость базальной мембраны клубочков, что приводит к потере в моче альбумина и иммуноглобулинов.7 Гломерулярная неисправность может вызвать большие потери белка; Выделение с мочой более 2 г в сутки обычно является результатом заболевания клубочков (Таблица 3) .9

    Посмотреть / Распечатать таблицу

    ТАБЛИЦА 2
    Классификация протеинурии
    Тип Патофизиологические признаки Причина

    Гломерулярная

    Повышенная проницаемость клубочковой капилляра для белка

    Первичная или вторичная гломерулопатия

    Тубулярная

    трубчатого фильтрата

    трубчатого фильтрата

    трубчатого фильтрата

    трубчатого фильтрата

    трубчатого фильтрата

    трубчатого фильтрата

    трубчатого фильтрата

    трубчатого фильтрата

    трубчатого фильтрата

    трубчатого фильтрата

    пузырькового фильтра 9-миллилитровой формы или интерстициальное заболевание

    Переполнение

    Увеличение производства низкомолекулярных белков

    Моноклональная гаммопатия, лейкоз

    ТАБЛИЦА 2
    Классификация протеинурии
    901 9 901 9 9 9 941 411 9412 143 Патофизиологические особенности
    Причина

    Гломерулярный

    Увеличение проницаемости клубочковых капилляров для белка

    .
    Протеинурия - почечная ассоциация

    Чрезмерная экскреция белка с мочой является значительным фактором риска как для почечных заболеваний, так и для сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. В отличие от гематурии протеинурия почти всегда имеет почечное происхождение. Ведение пациентов с протеинурией должно включать:

    • Количественная оценка по определению соотношения альбумин / креатинин или белок / креатинин (ACR или PCR)
    • Тест на гематурию (обычно мочевой щуп)
    • Измерение креатинина сыворотки
    • Измерение артериального давления

    Для пациентов с протеинурией риск почечной недостаточности выше у более молодых пациентов, а риск сердечно-сосудистых заболеваний выше у пожилых пациентов.Эти риски могут быть изменены терапией.

    Как измерить протеинурию:

      Полоски с реагентами
    • являются полезным средством скрининга протеинурии, хотя они не чувствительны к выявлению низкого уровня протеинурии и являются лишь полуколичественными.
    • Измерения ACR (или ПЦР)
    • обычно следует проводить с предпочтениями по сравнению с 24-часовым сбором мочи для определения экскреции белка с мочой. Единицы измерения: мг / ммоль (мг белка: ммоль креатинина).
    • ACR
    • более чувствителен для выявления низкого уровня протеинурии (т.е.е. отрицательный (1 + белок на полоске реагентов) и является рекомендуемым методом для скрининга и измерения протеинурии у пациентов с диабетом.
    • Измерение ACR составляет основу системы оценки NICE для CKD - ​​см. Этапы CKD
    • Для количественного определения и мониторинга более высоких уровней протеинурии (например, ACR> 70 мг / ммоль) может быть предпочтительной ПЦР.
    • ПЦР 100 или ACR 70 примерно равна 1 г белка в сутки; ниже этого уровня преобразование является нелинейным.

    Что с этим делать:

    Рекомендовано несколько порогов, как указано здесь:

    Степень протеинурии может дать важную подсказку относительно вероятной этиологии. ACR> 70 (или PCR> 100 мг / ммоль) убедительно свидетельствуют о патологии клубочков.

    Пациенты с протеинурией подвергаются повышенному риску развития сердечно-сосудистых заболеваний, в дополнение к прогрессирующему заболеванию почек, и следует рассмотреть стратегии снижения факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний.

    ** У пациентов с диабетом

    Протеинурия (ACR> 3 мг / ммоль) является показанием для:

    • Лечение фармакологической блокадой системы ренин-ангиотензин (более подробная информация о лечении с помощью ИАПФ и БРА)
    • Лечение кровяного давления до цели <130/80
    • Хороший гликемический контроль
    • ACR и креатинин сыворотки следует измерять как минимум ежегодно
    • Направление на нефрологию, только если соответствует обычным критериям (см. Рекомендации направления)

    Информация для пациентов

    В здоровье только небольшое количество белка присутствует в моче.Если присутствуют более высокие уровни белка, это называется «протеинурия». Протеинурия может быть маркером повреждения почек, и у пациентов с более высоким уровнем белка в моче повышенный риск развития сердечных заболеваний и прогрессирующего повреждения почек. Важно идентифицировать этих людей, поскольку они могут извлечь выгоду из различных вмешательств, чтобы уменьшить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний или ухудшения заболевания почек.

    ,

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *