Лечение протеинурия: Протеинурия — причины, диагностика и лечение

Лечение протеинурия: Протеинурия — причины, диагностика и лечение

Содержание

Протеинурия у собак — причины, диагностика избытка белка в моче у собак в Москве. Ветеринарная клиника «Зоостатус»


Причины протеинурии у собак
Симптомы протеинурии у собак
Диагностика протеинурии у собак
Лечение и профилактика протеинурии у собак

Протеинурия – это состояние организма, которое определяется избытком белка в моче. У собак в норме в моче может определяться незначительное количество белка, частицы которого являются достаточно мелкими, чтобы пройти через поры почечных клубочков.

Система клубочковой фильтрации предотвращает попадание альбумина и других крупных белков в мочу.

Для определения причины избытка белка в моче нужно провести комплексное обследование. Чем раньше выяснится причина протеинурии, тем больше будет вероятность выздоровления.

Причины протеинурии у собак

Потенциальные источники избыточного белка в моче включают в себя все различные структуры внутри мочевого тракта. Белок может также выходить из половых путей, которые анатомически связаны с мочевыводящими путями (половые железы, матка, влагалище).

Для диагностики отбор проб мочи необходимо проводить непосредственно из мочевого пузыря с помощью прокола иглой через брюшную стенку (цистоцентез), что может помочь уменьшить загрязнение мочи »путевым» белком.

Наиболее распространенные причины протеинурии включают в себя:

  • Инфекции.
  • Воспалительный процесс, например, вызванный камнями, полипами или опухолями.
  • Кровотечения.
  • Повреждения почечных клубочков.
  • Большое количество белка в кровотоке (гемоглобина, глобулина, миоглобина), в результате чего он фильтруется в моче.

Симптомы протеинурии у собак

Протеинурия сама по себе не вызывает каких-либо симптомов. Возникшие симптомы, как правило, определены данным расстройством. Например, когда протеинурия вызвана инфекцией мочевого пузыря, симптомы в себя обычно включают:

  • Частое мочеиспускание.
  • Затрудненное мочеиспускание или неспособность к мочеиспусканию.
  • Кровь в моче.
  • Необычный запах мочи.

Протеинурия, вызванная повреждением почечных клубочков, часто приводит к хронической болезни почек, вследствие чего могут наблюдаться следующие симптомы:

  • Потеря аппетита.
  • Вялость / слабость.
  • Рвота.
  • Повышенная жажда и диурез.

Диагностика протеинурии у собак

Первым шагом является выявление протеинурии с помощью анализа мочи.

Диагностика может включать в себя:

  • Полный подсчет клеток крови (общий клинический анализ).
  • Биоимический анализ крови.
  • Посев мочи.
  • Тесты на инфекционные болезни.
  • УЗИ брюшной полости.
  • Измерение кровяного давления.

Окончательная диагностика в ряде случаев требует выполнения биопсии почек, что может быть связано с рисками.

Лечение и профилактика протеинурии у собак

И лечение и профилактика протеинурии зависят от вызывающих ее причин. Например, инфекция нижних мочевых путей, как правило, лечится курсом антибиотиков. Некоторые собаки с поражением клубочков положительно реагируют на лечение, а другие наоборот.

Долгосрочный прогноз для ракового процесса в мочевыводящих путях, как правило, довольно плохой.

Даже если ваша собака выглядит вполне здоровой, имеет смысл провести обследование на протеинурию в следующих ситуациях:

  • Собака среднего возраста или старше, и в этом случае тестирование мочи должно быть частью ежегодного обследования.
  • Порода вашей собаки является предрасположенной к наследственным заболеваниям почек (шар-пей, мягкошёрстный пшеничный терьер, бультерьер, далматин, самоед, бернский зенненхунд, доберман, ньюфаундленд, и английский кокер спаниель).
  • У вашей собаки положительный результат при обследовании на болезнь Лайма или на другие трансмиссивные инфекции.

(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных «Зоостатус».

Варшавское шоссе, 125 стр.1. тел. 8 (499) 372-27-37

Опыт применения эналаприла у детей и подростков с диабетической нефропатией и нормативным уровнем артериального давления | Сивоус

В последнее десятилетие в арсенале врачей появляется все больше препаратов из группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) [13]. Механизм их действия основан на ингибиции АПФ (кининазы), с помощью которого происходит превращение малоактивного ангиотензина I в мощный вазоконстриктор — ангиотензин II и разрушение кининов [10, 11, 18]. В результате действия АПФ-ингибиторов блокируется системный и органный синтез ангиотензина II и происходит накопление в циркулирующей крови и тканях кининов. Несомненным достижением последних лет является открытие тканевых ренин-ангиотензиновых систем почек, сердца, головного мозга [7, 8], что позволит влиять на функцию этих органов с помощью АПФ-ингибиторов.

В связи с ведущей ролью гемодинамических нарушений в формировании диабетической нефропатии (ДН) использование АПФ-ингибиторов патогенетически обосновано для лечения этого осложнения [3, 4]. Препараты данной группы обладают способностью корригировать как системную, так и внутрипочечную гемодинамику, поддерживая скорость клубочковой фильтрации, повышая почечный кровоток, снижая артериальное давление (АД) [14—17, 19]. Однако в зарубежных и отечественных публикациях имеются разноречивые мнения об эффективности использования АПФ-ингибиторов у детей и подростков с инсулинзависимым сахарным диабетом (ИЗСД) на ранних стадиях ДН при нормальном АД [2, 6]. Поиск более завершенной индивидуализированной тактики лечения больных с начальными стадиями ДН остается актуальной задачей.

Целью нашего исследования явилась оценка антипротеинурического и гипотензивного эффекта эналаприла у детей и подростков с ДН и нормальным уровнем АД.

Материалы и методы

У 43 больных (14 лиц мужского и 29 — женского пола в возрасте 11,5—20,9 года) с ИЗСД и ДН с длительностью заболевания 1,5—15 лет проведено открытое контролируемое исследование по изучению эффективности применения препарата из группы АПФ-ингибиторов эналаприла малеата (ренитека; фирма «Merck Sharp & Dohme», США). Контролем служили сами больные на момент начала исследования.

Критерием формирования групп больных служила стадия ДН. В работе была использована классификация ДН С. Е. Mogensen и соавт. (1983 г.), в основу которой положена величина экскреции альбумина с мочой. Начинающаяся нефропатия определяется при уровне альбуминурии 30—300 мг/сут (стадия микроальбуминурии — МАУ), выраженная нефропатия — при уровне альбуминурии более 300 мг/сут (стадия макроальбуминурии и протеинурии). Обследуемые были разделены на 2 группы: 1-я — 36 человек с МАУ, 2-я — 7 человек с протеинурией и макроальбуминурией. Все больные имели нормальный исходный уровень АД.

До начала лечения и в процессе его проводились общеклинические и биохимические обследования, определяли гликемию натощак и перед каждым приемом пищи, суточную глюкозурию. Уровень гликозилированного гемоглобина (НЬ АЦ определяли колориметрическим методом на полуавтоматическом фотометре с программным обеспечением ТЕСО-84 (США). Нормальный уровень Hb Aj при исследовании данным методом не превышает 8,3%. Суточную протеинурию исследовали обычным методом с сульфациловой кислотой. Экскрецию альбумина с мочой определяли турбодиметрическим методом на автоматическом анализаторе «Spectrum Abbott laboratory» (США) с помощью диагностических наборов для определения уровня альбумина в моче фирмы «Boehringer Mangeim» (Австрия). Контроль АД проводили по методу Н. С. Короткова.

Все больные получали лечение эналаприлом в виде монотерапии в течение 3—6—9 мес и находились на инсулинотерапии в 3-кратном режиме генно-инженерными инсулинами короткого и продленного действия. В суточном рационе ограничивали потребление белка до 1 г на 1кг массы тела.

В первые 3 мес эналаприл в обеих группах назначали в дозе 5 мг 1 раз утром независиммо от приема пищи. Полным положительным эффектом считали снижение уровня альбумина мочи менее 30 мг в сутки, частичным — уменьшение альбуминурии по сравнению с исходным уровнем. Лечение прекращали после нормализации альбуминурии с последующим контролем МАУ через 3 и 9 мес.

В целом переносимость препарата была хорошей, только у 1 мальчика препарат был отменен через 3 дня после начала приема в связи с появлением аллергических высыпаний на коже. Таким образом, эффект лечения оценивали у 42 пациентов (35 с МАУ и 7 с протеинурией). В 1 случае доза эналаприла была уменьшена до 2,5 мг в связи с появлением головокружений, частых головных болей без снижения АД.

У пациентов с положительной динамикой МАУ к концу 3-го месяца лечение продолжали в прежней дозе в течение 6—9 мес. У больных с ухудшением показателей МАУ и сохраняющейся протеинурией доза препарата была увеличена до 10 мг/сут. Полученные результаты обрабатывали с использованием общепринятых методов вариационной статистики. Оценку достоверности различий средних величин осуществляли по /-критерию Стьюдента. Различия считали достоверными при

р < 0,05.

Результаты и их обсуждение

Результаты лечения больных эналаприлом в течение 3—6—9 мес представлены в табл. 1—3. К концу 3-го месяца лечения в 1-й группе положительный эффект в виде снижения альбуминурии отмечен у 30 (85,7%) больных, причем у 21 (60%) больного показатели альбумина в моче пришли в норму (исходный уровень МАУ 55,6 ± 5,2 мг/сут, после лечения — 4,1 ± 1,4 мг/сут; р < 0,05). Показатели углеводного обмена у этих больных существенно не улучшились (уровень Hb Aj до лечения составлял 11,9 ± 1,3%, после лечения — 11,2 ± 0,4%; р < 0,05). У 5 человек с исходным уровнем МАУ 180,2 ± 44,1 мг/сут эффекта от лечения не было, несмотря на достоверное снижение показателей НЬ А! (12,3 ± 0,1% до лечения и И ± 0,4% после лечения; р < 0,05). Антипротеинурический эффект от лечения эналаприлом в течение 3 мес детей и подростков с ДН

Эффект от лечения

МАУ,

мг/сут

Протеинурия, мг/сут

исходный уровень

через 3 мес

исходный уровень

через 3 мес

ППЭ

55,6 ± 5,2

4,1 ± 1,4

456

4,5

(л =

= 21)

(« =

= 1)

НПЭ

109,1 ± 23,3

67,3 ± 13,5

1260 ± 344

737 ± 137

(и =

= 9)

(« =

= 5)

ОЭ

180,2 ± 44,1

242,6 ± 16,5

454

800

(» =

= 5)

(« =

= 1)

Примечание. Здесь и в табл. 2, 3: ППЭ — полный положительный эффект; НПЭ — неполный положительный эффект; ОЭ — отсутствие эффекта;

п — число больных.

Антипротеинурический эффект от лечения эналаприлом в течение 9 мес детей и подростков с ДН

Эффект от лечения

МАУ, мг/сут

Протеинурия, мг/сут

исходный уровень

через 9 мес

исходный уровень

через 9 мес

ППЭ

99,8 ± 27,7

0

0

0

(« =

= 3)

(« =

= 0)

НПЭ

216 ± 37,2

110,8 ± 29,2

1620 ± 787

628 ± 375

(« =

= 3)

(« =

= 2)

ОЭ

68,5 ± 22,1

147,3 ± 56,3

364

1000

(« =

= 3)

(« =

= 1)

 У большинства (6 из 7) больных 2-й группы также отмечался положительный эффект в виде снижения протеинурии (исходный уровень 1260 ± ± 344,5 мг/сут и после лечения 737 ± 137,5 мг/сут; р > 0,05), а у 1 пациентки альбуминурия нормализовалась (исходный уровень 456 мг/сут, после лечения 4,5 мг/сут). Достоверного улучшения показателей НЬ А| среди больных с положительным эффектом не отмечено.

Наиболее благоприятный исход от лечения эналаприлом в нашем исследовании отмечался у больных с МАУ менее 100 мг/сут. У 20 (71,4%) из 28 пациентов с таким исходным уровнем МАУ альбуминурия нормализовалась через 3 мес от начала лечения. Стойкость эффекта через 3 мес после отмены препарата сохранялась у 19 (86,3%) из 22 больных, через 9 мес — у 14 из 15.

В течение 6 мес лечение получали 20 человек (14 — с МАУ и 6 — с протеинурией). В группе больных с МАУ в 4 случаях отмечен полный положительный эффект, в 5 — частичный на фоне улучшения компенсации углеводного обмена. Во 2-й группе больных частичный положительный эффект сохранялся у большинства пациентов, однако существенного снижения протеинурии по сравнению с результатами 3-месячного лечения не произошло, несмотря на увеличение дозы препарата и улучшение контроля диабета. Случаев нормализации альбуминурии среди пациентов этой группы не отмечено.

У 12 больных (9 — с МАУ и 3 — с протеинурией) лечение продолжали в течение 9 мес. У 3 больных с МАУ альбуминурия исчезла (99,8 ± 27,7 мг/сут до лечения, 0 после лечения), у 3 других отмечен частичный положительный эффект (исходный уровень 216 ± 37,2 мг/сут, после лечения 110,8 ± 29,2 мг/сут; р > 0,05) на фоне улучшения компенсации углеводного обмена. Еще у 3 больных показатели альбуминурии не улучшались (исходный уровень 68,5 ± 22,1 мг/сут, после лечения 143,3 ± 56,3 мг/сут), несмотря на достоверное снижение уровня НЬ А1? что может быть объяснено нерегулярным приемом эналаприла в течение всего периода лечения. У пациентов с протеинурией частичный положительный эффект сохранялся на фоне улучшения показателей углеводного обмена.

На протяжении всего периода лечения систолическое и дистолическое АД существенно не менялось в обеих группах, оставаясь в пределах нормальных значений. Показатели АД приведены в табл. 4.

Полученные результаты свидетельствуют о несомненной эффективности субпрессорных доз эналаприла в лечении детей и подростков с ДН и нормальным уровнем АД на стадиях начинающейся и выраженной ДН и совпадают с данными других авторов [14, 19]. Подтверждением нефро- протективного эффекта препарата у этих групп больных служит существенное снижение альбуминурии и протенурии в конце 3-го месяца лечения при неизменной компенсации углеводного обме- Таблица 2

Антипротеинурический эффект от лечения эналаприлом в течение 6 мес детей и подростков с ДН

Эффект от лечения

МАУ, мг/сут

Протеинурия, мг/сут

исходный уровень

через 6 мес

исходный уровень

через 6 мес

ППэ

76,9 + 10,2

6,0 ± 3,5

0

0

(« =

= 5)

(« =

= 0)

НПЭ

141,5 ± 35,7

73,6 ± 13,3

1091 ± 380

648 ± 132

(« =

= 5)

(« =

= 5)

ОЭ

103,1 ± 36,8

210,6 ± 57,2

1300

1400

(п-

= 5)

(п-

= 1)

Таблица 4

Влияние эналаприла на показатели АД (в мм рт. ст.) у детей и подростков с ДН в зависимости от длительности лечения

Время наблюдения

Стадия ДН

микроальбуминурическая

протеинурическая

систолическое АД

диастолическое АД

систолическое АД

диастолическое АД

Исходный

уровень

110,6 ± 1,62

70,3 ± 1,2

115,7 ± 3,6

73,6 ± 3

Через 3 мес

109,8 ± 1,2

69,4 ± 1,1

121,6 ± 2,9

77,5 ± 1,6

(л =

= 35)

(и =

35)

Через 6 мес

109,3 ± 2,6

70,7 ± 1,4

118,3 ± 2,2

78,3 ± 1,7

(« =

■ 14)

(п =

= 6)

Через 9 мес

102,5 ± 3,6

64,4 ± 1,8

106,6 ± 3,3

70 ± 5,9

(« =

= 9)

(п =

= 3)

  на. У пациентов с начинающейся нефропатией полный антипротеинурический эффект в результате 3—6—9 мес приема эналаприла удавалось получить в 80% случаев, что может служить подтверждением обратного развития патологического процесса в почках при своевременно начатом патогенетическом лечении [4].

Среди пациентов с протеинурией и высокими показателями МАУ до лечения случаи полного положительного эффекта были единичными, что совпадает с данными литературы о невозможности нормализации грубых морфологических изменений, возникших в результате диабетического гломерулосклероза [1].

Необходимость назначения АПФ-ингибиторов (эналаприла) больным с нормальным АД и ИЗСД на ранних стадиях ДН не вызывает сомнений. Хорошая переносимость эналаприла и отсутствие гипотензивной реакции у детей и подростков с нормальным уровнем АД позволяют проводить лечение АПФ-ингибиторами длительно и добиваться полного антипротеинурического эффекта с МАУ менее 100 мг/сут. Рано начатое лечение при минимальном исходном уровне МАУ позволит уменьшить продолжительность курса лечения АПФ-ингибиторами по сравнению с больными, имеющими более высокий уровень МАУ. Пациенты с начинающейся ДН в случае нормализации альбуминурии в результате лечения АПФ-ингибиторами нуждаются в тщательном контроле альбумина в моче (не реже 1 раза в 3 мес) для своевременного назначения повторного курса.

Лечение больных с ДН на стадии протеинурии менее эффективно в плане полного антипротеинурического эффекта, но позволяет значимо снизить уровень протеинурии и поддерживать АД в пределах нормы, что может способствовать снижению темпов прогрессирования гломерулосклероза и отсрочить появление признаков хронической почечной недостаточности [1, 5, 12].

Имеются различные мнения о стойкости антипротеинурического эффекта после отмены АПФ- ингибиторов у больных с МАУ и протеинурией. Большинство авторов считают, что у больных с нормальным уровнем АД и с ДН на стадии протеинурии уже через несколько недель после отмены препарата содержание белка в моче возвращается к исходному уровню [9]. У пациентов с МАУ, по данным М. В. Шестаковой и соавт. [3], антипротеинурический эффект после отмены эналаприла сохранялся в течение полугода. Вероятно, длительность эффекта после отмены АПФ-ингибиторов при ДН зависит от степени морфологических изменений ткани почек. Чем раньше начато лечение, тем больше возможность обратного развития начинающегося гломерулосклероза.

В нашем исследовании у больных с МАУ стойкость эффекта в большинстве случаев достигала 9 мес после отмены эналаприла, в группе пациентов с протеинурией этот показатель не оценивали.

Таким образом, назначение препаратов из группы АПФ-ингибиторов показано всем больным с ДН и стабильно нормальным уровнем АД на стадии как начинающейся, так и выраженной ДН.

Выводы

  1. Монотерапия эналаприлом (ренитеком) в субпрессорных дозах к концу 9-го месяца лечения позволила более чем у 80% больных с ДН на стадиях МАУ и протеинурии и нормальным уровнем АД достигнуть полного или частичного антипротеинурического эффекта.
  2. Лечение эналаприлом наиболее эффективно при уровне МАУ менее 100 мг/сут.
  3. Хорошая переносимость эналаприла и отсутствие гипотензивного эффекта в результате приема субпрессорных доз 5—10 мг/сут позволяют при необходимости проводить лечение длительными курсами.

1. Елисеев О. М. // Тер. арх. — 1995. — № 4. — С. 66—69.

2. Шереметьева О. В. Фармакодинамика ингибитора ангио- тензинпревращающего фермента эналаприла на различных стадиях диабетической нефропатии у подростков с инсулинзависимым сахарным диабетом. Автореф. дис. канд. мед. наук. — М., 1994.

3. Шестакова М. В., Шереметьеыва О. В., Дедов И. И. // Клин. мед. — 1995. — № 3. — С. 96—99.

4. Шестакова М. В. Диабетическая нефропатия: механизмы развития и прогрессирования, лечение и профилактика. Автореф. дис. д-ра мед. наук. — М., 1995.

5. Becker G. J., Whitworth J. A., Ihle В. U. et al. // Kidney int. — 1994. _ Vol. 45, Suppl. — P. S 167- S 170.

6. Chase H. P., Garg S. K., Harris S. et al. // Ann. Ophthalmol. — 1993. — Vol. 25, N 8. — P. 284-289.

7. Dran V. J. /I ACE Rep. — 1988. — N 47. — P. 1-4.

8. Fujikara С. K., Padilha R. M., Zatz R. // Diabetes. — 1992. — Vol. 41. — P. 286-293.

9. Glassock R. J. Ц Amer. J. Nephrol. — 1990. — Vol. 10, Suppl. — P. 88-93.

10. Heeg J. E., de Jong P. E., van der Hem G. K., de Zeeuw D. // Kidney int. — 1987. — Vol. 32. — P. 78-83.

11. Heeg J. E., de Jong P. E., van der Hem G. K., de Zeeuw D. // Ibid. — 1989. — Vol. 36. — P. 272-279.

12. Kamper A. Z., Strandgaard S., Legssac P. P. // Amer. J. Hy- pertens. — 1992. — Vol. 5. — P. 423 — 430.

13. Laragh J. H. // Amer. J. Med. — 1992. — Vol. 92, Suppl. 4— B. — P. 3S — 7S.

14. Marre M., Leblanc H, Suarez L. et al. // Brit. med. J. — 1987. — Vol. 294. — P. 1448-1452.

15. Mathiesen E. R., Hommel E., Giese J., Parving H. H. // Ibid. — 1991. — Vol. 303. — P. 81-87.

16. Mimran A., Insua A., Ribstein J. // Amer. J. hypertens. — 1988. — Vol. 6. — P. 919-923.

17. Mimran A., Insua A., Ribstein J. et al. // Diabet. Care. — 1988. — Vol. 11. — P. 850-853.

18. Taguma Y., Kitamoto Y., Futaki G. et al. // N. Engl. Med. — 1985. — Vol. 313. — P. 1617-1620.

19. Wiegmann T. B., Herrow K. G., Chonko A. M. et al. // Diabetes. — 1992. — Vol. 41. — P. 62-67.


Диагностика и лечение гломерулонефрита

Клубочек состоит из капсулы, подоцитов, капилляров и приносящей и уносящей артериолы. У здорового человека приносящая артериола больше по диаметру, чем выносящая, поэтому если давление в системе растет, то нагрузка на клубочек становится больше. Если повышается давление в этом сосуде, возможно развитие нефросклероза.

Клубочковый фильтр состоит из 3 слоев:
— Первый слой – эндотелий, пронизанный порами; он свободно пропускает плазму с растворенными в ней компонентами, задерживает форменные элементы крови.
— Следующий слой – базальная мембрана.
— Последний слой — фильтрационные щели между ножками подоцитов, являющимися одними из барьерных механизмов.

После прохождения фильтра фильтрат попадает в Боуменово пространство – начальный отдел почечной фильтрационной системы. Любое повреждение клубочков приведет к нарушению функции мембран и снижению скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Ножки подоцитов, базальная мембрана не могут удерживать белки, и они начинают просачиваться в Боуменово пространство и появляться в моче – фиксируется протеинемия.

Основные клинические синдромы при заболевании почек
Существуют, так называемые, малые синдромы, которые включают в себя: мочевой синдром, когда есть изменение осадка в моче, формирование артериальной гипертензии и формирование отечного синдрома.
Описаны большие синдромы – это остронефритический синдром, нефротический синдром и собственно, формирование почечной недостаточности, как острой формы, так и хронической.

Рассмотрим подробнее малые синдромы.

1.
Мочевой синдром
Важно помнить, что нет заболевания почек без мочевого синдрома!
Протеинурия характерна для ГН, исходя из его патогенеза. Протеинурия может быть разной. Потеря белка определяется в суточном количестве мочи, и нормой этой потери является количество не более 150 мг/сутки. Альбуминурия характеризуется выделением не более 10 – 20 мг. Микроальбуминурией считается потеря 30 – 300 мг. Если потеря белка свыше 500 мг, то это протеинурия, тогда теряются белки высокой протеиновой массы.

Гематурия – еще одна составляющая мочевого синдрома, в норме ее быть не должно. Норма – менее 1000 эритроцитов/1мл суточной мочи. Определяют по пробе Нечипоренко (определение количества эритроцитов в 1мл суточной мочи).
Также к мочевому синдрому относят потерю лейкоцитов в мочевом остатке – лейкоцитурию. По пробе Нечипоренко в норме – менее 4000 лейкоцитов/1мл суточной мочи.
Таким образом, мочевой синдром состоит в том, что в мочевом осадке появляется белок, эритроциты и лейкоциты.

2. Артериальная гипертензия
Следующий малый синдром – артериальная гипертензия. Она формируется у пациентов с ГН из-за гиперволиемии, когда происходит задержка в организме натрия и воды вследствие снижения кровотока в капиллярах. После чего активируется симпато-адреналовая система, ренин-ангиотензиновая система, антидиуретический гормон и тем самым запускается весь каскад развития артериальной гипертензии.

3. Отечный синдром
Происходит задержка жидкости в организме вследствие повышения реабсорбции натрия и воды в канальцах. Активируется ренин-ангиотензиновая система, происходит стимуляция гиперальдостеронизма, гиперсекреция вазопрессина, в результате чего у пациента усиливается жажда.
Выраженная альбуминурия приводит к тому, что снижается уровень белка в крови. Происходит дисбаланс белкового обмена. Жидкость начинает смещаться из сосудов в ткани и развивается гиповолемия, т.е. в тканях начинает задерживаться жидкость и формируется отечный синдром.

Также рассмотрим большие синдромы при заболевании почек.

1. Остронефритический синдром
Характеризуется внезапным появлением с мочевым синдромом (олигурией, артериальной гипертензией, отеками). Вся совокупность этих клинических признаков позволяет говорить, что у пациента формируется остронефритический синдром. Это может быть проявлением ГН разных форм: быстропрогрессирующий ГН, острый ГН, обострение хронического ГН после ремиссии, вторичный ГН на фоне других заболеваний, поражающих почки.

2. Нефротический синдром
Может развиваться при любых заболеваниях почек и не является самостоятельной нозологической формой. Характеризуется тем, что развивается потеря белка (альбуминурия – 3,5 г/сутки и более). Далее развивается гипоальбуминемия, снижение уровня белка в крови, происходит сдвиг всех белков – диспротеинемия в крови. На этом фоне регистрируется сдвиг липоидного обмена с формированием гиперхолистеринемии и гипертриглицеридемии. При микроскопии обнаруживаются кристаллы липидов в моче – липоидурия и развивается отечный синдром. Таким образом, нефротический синдром не включает в себя повышения артериального давления, а включает развитие отечного и выраженного мочевого синдрома со сдвигом обменных процессов.

3. Почечная недостаточность
Основной признак почечной недостаточности – снижение скорости клубочковой фильтрации. В норме она составляет 80 – 120 мл/мин. В связи с этим начинает повышаться содержание креатинина в крови и снижается удельный вес мочи, т.к. падает концентрационная функция почек. А также начинает расти уровень калия в крови. По этим признакам можно говорить о том, что пациент формирует почечную недостаточность.

Патогенез острого ГН
Первопричины заболевания могут быть различными (инфекции, аутоиммунные заболевания и т.д.). Агент поступает в кровь, формируется циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) после чего данный агент поступает также и в почки. Далее ЦИК или инфекционный агент оказывает непосредственное разрушающее влияние на клетку, происходит лизис клетки и фагоцитоз иммунных комплексов. Вследствие этой реакции выделяются ферменты и активизируется система комплимента. Эти иммунные комплексы или инфекционные агенты могут поражать базальную мембрану (один из слоев трехслойного фильтра). После поражения базальной мембраны происходит активация Т-лимфоцитов, активация тромбоцитов, вследствие чего повышается свертываемость крови – гиперкоагуляция, происходит пролиферация мезангиоцитов, а также приток нейтрофилов, моноцитов, лимфоцитов с образованием инфильтратов. Запускается весь каскад воспаления.

И еще раз о патогенезе вкратце. Базальная мембрана поражена, мезангиальные клетки и эндотелий начинают пролиферировать. Организм очень активно реагирует на вторжение чужеродных агентов. Если иммунные комплексы или воспаление подавлено полностью и иммунные комплексы удалены, у пациента наступает выздоровление. Если с этим не удалось справиться и иммунные комплексы удалены не полностью и остались на мембране, формируется хронический гломерулонефрит (ХГН).

Также иммунные комплексы могут накапливаться под эпителием, внутри мембраны, субэндотелиально и в результате повреждать почечный фильтр. Структура клубочка нарушается, развивается реакция воспаления, утолщается базальная мембрана, и все это приводит к развитию фиброза. Именно фиброз дает толчок к нарушению функции почек и развитию почечной недостаточности. С точки зрения функциональных нарушений следует отметить, что в случае замещения фильтра фиброзной тканью, он не справляется со своей задачей, и белок начинает проходить в Боуменово пространство, что ведет к протеинурии и гематурии, т.к. через фильтры начинает проходить не только белок, но и форменные элементы крови.

Типичное течение острого гломерулонефрита (ОГН)
Инфекции или другие причины приводят к нарушению мембраны, наблюдаются изменения в моче – мочевой синдром. Далее возникает артериальная гипертензия, олигоурия, отеки, т.е. малые синдромы. Через 8 – 12 недель, реже через 4 недели происходит выздоровление (снижение альбуминурии и гематурии). Исчезновение артериальной гипертензии и отеков происходит немного быстрее – через 2 – 8 недель. И возможны два исхода: нормализация анализа мочи (через 2 – 8 месяцев) и в течение этого года пациент должен быть под наблюдением. Если нормализация происходит, можно говорить о выздоровлении. Если спустя год нормализации анализа мочи не наступило, можно сказать о хронизации процесса, сформирован ХГН.

Рассмотрим классификацию ГН.
1. ГН по длительности заболевания:
— 0-3 недели – острый
— 3 недели – месяцы – подострый
— Год и более – хронический

2. ГН по поражению клубочков:
— Очаговый – менее 50%
— Диффузный – более 50%
— С минимальным поражением клубочка

3. ГН по объему поражения клубочка:
— Сегментарный (захватывает часть клубочка)
— Тотальный (захватывает весь клубочек)

Клинико-морфологический подход к классификации ГН
Клинико-морфологическая классификация достаточно обширна. ГН может быть очаговый пролиферативный, диффузный пролиферативный, экстракаппилярный, т.е. в зависимости от степени вовлечения клубочка в воспаление. Для экстракапплирярного ГН характерен нефритический синдром, когда мочевой синдром сочетается с почечной недостаточностью (с протеинурией менее 3 г/сутки). Может развиваться мембранозная нефропатия, болезнь минимальных изменений и фокально-сегментарный гломерулосклероз (характеризуются поражением слоев клубочкового фильтра: базальной мембраны и подоцитов). Следующая группа состояний, когда сочетается поражение базальной мембраны и самого клубочка (пролиферация клеток) – мезангиокапиллярный ГН. Для такого сочетанного варианта характерно наличие и нефротического синдрома, и нефритического.

Также ГН с накоплением иммунных комплексов подразделяют на постинфекционные ГН (острый диффузный пролиферативный), быстропрогрессирующие, злокачественный (подострые) и хронический.

Клинические варианты ГН

1. Латентный ГН — изменение только мочевого осадка (протеинурия до 3 г/сутки, микрогематурия). Протеинурия до 1 г/сутки иммуносупрессивная терапия не показана.

2. Гематурический ГН, когда у пациента регистрируется микро- или макрогематурия (постоянная или эпизодическая микро- или макрогематурия, протеинурия менее 1г/л). Иммуносупрессивная терапия не показана.

3. Гипертонический вариант ГН (артериальная гипертония и протеинурия до 1 г/сутки, микрогематурия). АД не выше 130/80-85 мм рт.ст., а у больных с протеинурией более 1 г/сут – АД не выше 120-125/70-75 мм рт. ст.

4. Нефротический вариант ГН характеризуется массивной потерей белка (протеинурия более 3,5 г/сутки, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия и отеки). Требует агрессивной иммуносупрессивной терапии.

5. Смешанный вариант течения ГН. Агрессивная иммуносупрессивная терапия абсолютно показана, цитостатики предпочтительны.

Классификация по МКБ 10

Гломерулярные болезни (N00 – N08)
N00 Острый нефритический синдром/острая(ый):
— гломерулонефрит
— гломерулярная болезнь
— нефрит
N01 Быстро прогрессирующий нефритический синдром
N02 Рецидивирующая и устойчивая гематурия
N03 Хронический нефритический синдром
N04 Нефротический синдром
N05 Нефритический синдром неуточненный
N06 Изолированная протеинурия с уточненным морфологическим поражением
N07 Наследственная нефропатия, не классифицированная в других рубриках
N08 Гломерулярные поражения при болезнях, классифицированных в других рубриках

Неспецифическая симптоматика в начале развития ОГН
Клиника ГН делится на неспецифическую симптоматику и специфическую. Неспецифическая симптоматика, это всё то, что касается клиники любого ГН. Она включает в себя уменьшение количества выделяемой мочи, пастозность лица, увеличение массы тела, тяжесть в области поясницы. Может быть незначительное повышение артериального давления. Очень важный фактор – возможно изменение цвета мочи (потемнение мочи от цвета крепкого чая и иногда до цвета «мясных помоев», когда у пациента выраженная гематурия). Возможен небольшой субфебрилитет и ухудшение общего самочувствия – астения, недомогание, мышечные боли, чувство ломоты. Такие симптомы держатся недолго, характеризуют начало патологии, а их интенсивность может быть разной.

Постифекционный (острый, диффузный, пролиферативный) ГН
Представляет собой острый вариант ГН. Начинается внезапно, остро, примерно через 7 – 14 дней после перенесенной инфекции. Выражена клиника неспецифичного поражения: недомогание, тошнота и другие проявления интоксикации. Происходит фебрильное повышение температуры, выраженная отечность на лице, особенно в периорбитальной области. Гипертензия пациента может не беспокоить. Появляется олигурия, резкое снижение объема мочи и развивается гематурия, моча может приобретать цвет вплоть до «мясных помоев».

Ведущие жалобы:
— Дизурия. Учащенное мочеиспускание
— Жажда. Нарушение водно-электролитного баланса
— Одышка. Начинает формироваться левожелудочковая недостаточность
— Снижение диуреза. Выраженность колеблется до олигурии.

Продолжается от 1–3 недель до месяца. Происходит нарушение внутрипочечной гемодинамики, что является прогностически плохим фактором.
Локализация отеков, как правило, на лице – параорбитальная зона. Важно помнить, что отеки у таких пациентов могут быть также в районе поясницы (особенно, если такие пациенты находятся на постельном режиме), отеки нижних конечностей. Редко происходит развитие гидроторакса и асцита. Встречаемость отеков у больных с ОГН – 100%.

Также при ОГН может развиться увеличение печени, левожелудочковая недостаточность и вследствие этого застой в легких, одышка, отслоение сетчатки.

Гестоз — профилактика и лечение

Гестоз является синдромом полиорганной функциональной недостаточности с нарушением функции печени и почек, сосудистой и нервной системы, фетоплацентерного комплекса. Как правило, гестоз возникает во второй половине беременности, после родоразрешения симптомы гестоза уменьшаются, а у большинства женщин полностью исчезают. Таким образом, этиологическим фактором возникновения гестоза является беременность.

Факторы риска

Частота гестоза остается высокой – в среднем от 10 до 30%. Значительно чаще гестоз встречают у беременных с заболеваниями почек, сердечно-сосудистой системы и др., у старых и юных первородящих, у женщин из социально-экономически неблагополучной группы населения и у беременных, близкие родственницы (матери, сестры), течение беременности у которых осложнилось гестозом.

Причины заболевания

Этиология заболевания до настоящего времени продолжает оставаться невыясненной.

Постоянный поиск причин возникновения гестоза продиктован печальной статистикой материнской смертности: гестоз входит в первую тройку ведущих причин смерти женщин, выполняющих репродуктивную функцию.

Наиболее тяжелая форма гестоза – эклампсия – была описана еще в 4 в до н.э. Гиппократом, как судорожный синдром похожий на эпилепсию. До начала 18 столетия эклампсию считали особой формой эпилепсии. В 1843 г. английский врач Lever показал, что эклампсии предшествуют отеки, протеинурия и головная боль.

Существующее представление об этиологии развития гестоза включает более 20 теорий: инфекционная, интоксикационная, почечная, гемодинамическая, повреждения эндотелия, эндокринологическая (нарушение продукции гормонов), плацентарная (морфологические изменения в плаценте).

Согласно современным представлениям, гестоз рассматривается как генетически детерминированная недостаточность процессов адаптации материнского организма к новым условиям существования, которые возникают с развитием беременности.

Во второй половине беременности происходит ряд физиологических изменений в организме беременных, предрасполагающих к развитию гестоза. После 20 недель беременности происходит значительное увеличение объема циркулирующей крови (до 150% от исходного уровня), умеренное повышение периферического сопротивления, образование маточно-плацентарного кровотока, увеличение легочного кровотока со склонностью к гипертензии.

Классификация болезни

Гестоз имеет четыре клинических формы, что нашло свое отражение в классификации данного заболевания по клиническим признакам.

Гестоз подразделяют на: водянку, нефропатию беременных (легкая, средней тяжести, тяжелая), преэклампсию и эклампсию. Различные формы гестоза рассматривают как этапы единого патологического процесса, однако каждая из них требует определенных диагностических и лечебных мероприятий.

В современных условиях выделяют «стертые» и моносимптомные формы гестоза.

Водянка беременных характеризуется одним симптомом – появлением отеков.

Нефропатия характеризуется триадой симптомов: отеками, протеинурией и гипертензией. Клиника гестоза и его диагностика основывается на определении любого из симптомов.

В норме среднее АД должно быть не более 100 мм рт. ст., увеличение показателя на 15 мм рт.ст. свидетельствует о начале заболевания.

С целью диагностики гестоза следует производить взвешивание беременных (физиологическая прибавка массы тела 300-350 г в неделю), измерение АД на обеих руках, исследование мочи (определение протеинурии) еженедельно в III триместре беременности, осуществлять тщательное акушерское исследование, при необходимости привлекать других специалистов (окулиста, терапевта, невропатолога и др.).

Традиционное значение имеет оценка симптома «кольца», измерение водного баланса. Особого внимания заслуживает диагностика нарушений функции почек. С этой целью определяют уровень протеинурии и цилиндрурии в однократной и суточной пробах мочи, относительную плотность мочи и суточный диурез в пробе мочи по Зимницкому (для гестоза характерна изостенурия и никтурия). Диагностическое значение имеют и показатели биохимического исследования крови: гипопротеинемия, снижение коэффициента альбумин-глобулин ниже единицы, нарастание содержания мочевины и креатинина и т.д. Важную роль играет исследование свертывающей системы крови, при котором возможна тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов до 150 тыс. и ниже), увеличение продуктов деградации фибрина. Офтальмоскопия является информативным методом оценки состояния сосудов глазного дна, при котором выявляют ангиопатию, кровоизлияния, отек и отслойку сетчатки.

Известно, что гестоз является прогностически неблагоприятным осложнением беременности не только для матери, но и для плода: на фоне течения гестоза развивается плацентарная недостаточность, приводящая к гипотрофии плода, а порой и к его антенатальной или интранатальной гибели. Таким образом, с целью оценки состояния плода во время беременности проводят динамическое УЗ исследование с допплерометрией сосудов маточно-фетоплацентарной системы, кардиомониторинг у плода.

Водянку и нефропатию дифференцируют от заболеваний почек (гломеруло- и пиелонефрита), гипертонической болезни.

Следующей стадией развития гестоза является преэклампсия. Кроме признаков, свойственных нефропатии, появляются симптомы нарушения мозгового кровообращения, повышения внутричерепного давления и отека мозга: головная боль, нарушение зрения, боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, сонливость, снижение реакции на внешние раздражители или, наоборот, возбуждение и эйфория. Длительность преэклампсии может быть от нескольких минут до нескольких часов.

Тяжелейшей формой гестоза является эклампсия – основным проявлением которой являются судороги с потерей сознания на фоне спазма сосудов, кровоизлияний и отека головного мозга. Припадки могут возникать внезапно, но чаще развиваются на фоне симптомов преэклампсии.

Осложнения эклампсии: сердечная недостаточность, отек легких, мозговая кома, кровоизлияния в мозг, в сетчатку глаза, печеночная и почечная недостаточность, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, гипоксия и гибель плода.

Диагностика гестоза

Для разработки методов ранней диагностики и профилактики следует выделять группы женщин с высоким риском развития гестоза. К ранним проявлениям гестоза относятся: патологическая прибавка массы тела (при отсутствии видимых отеков), отечность пальцев рук («утренняя скованность пальцев рук», симптом «кольца»), увеличение окружности голеностопного сустава (более чем на 1 см в течение недели). Особого внимания заслуживает повышение диастолического давления по сравнению с исходными данными, однако не выходящие за пределы нормальных показателей, снижение пульсового давления до 30 мм рт. ст. и менее, асимметрия артериального давления на обеих руках, превышающая 10 мм рт. ст., преходящая протеинурия.

Профилактика

В женской консультации: выделение беременных группы высокого риска развития гестоза.

Беременным рекомендуют полноценный сон, ограничение стрессовых ситуаций, диету с пониженным содержанием поваренной соли, продукты с высоким содержанием белка (нежирное мясо и рыба, обезжиренный творог и молоко).

Специфической медикаментозной профилактической терапии гестоза не существует.

Ранняя диагностика легких форм гестоза в женской консультации, патогенетически обоснованная терапия и своевременная госпитализация являются профилактикой утяжеления гестоза.

До настоящего времени гестоз остается наиболее загадочным осложнением беременности с неизвестной этиологией, с не до конца изученным патогенезом, отсутствием радикальных методов лечения и профилактики. Вместе с тем раннее выявление признаков гестоза и адекватная терапия позволяет профилактировать утяжеление гестоза и на некоторое время пролонгировать беременность.

Протеинурия | Урология в Омске

Повышенное содержание белка в моче — один из наиболее частых симптомов урологических заболеваний. В нормальной моче белок отсутствует или его содержание не превышает 0,03 г/л. Из двух основных фракции белка крови в мочу переходят главным образом альбумины, в связи с чем при длительной протеинурии наблюдается не только гипопротеинемия, но и понижение белкового коэффициента крови (отношение процента альбуминов к проценту глобулинов).

Различают почечную (истинную) и внепочечную (ложную) протеинурию. При почечной протеинурии белок проникает в мочу непосредственно из крови через поврежденные участки эндотелия почечных клубочков (при гломерулонефрите, нефрозе, нефросклерозе, стенозе или аномалии развития почечной вены или амилоидозе почек и других формах нефропатий, например нефропатий беременных). Причинами почечной протеинурии могут быть также расстройства почечной гемодинамики (венная гипертензия в почке на почве стеноза или аномалии развития почечной вены), гипоксия и трофические изменения в эндотелии клубочков, токсические (в т. ч. лекарственные) влияния на стенки клубочковых капилляров. Кроме того, выделяют транзиторную протеинурию, причиной которой могут быть разнообразные заболевания органов пищеварительной системы, тяжелая анемия, ожоги, травмы или физиологические факторы: тяжелая физическая нагрузка, переохлаждение, сильные эмоции. У новорожденных в первые недели жизни наблюдается физиологическая протеинурия (до 0,2-0,3 г/л), а при астении у детей и подростков в сочетании с быстрым ростом в возрасте 7-18 лет возможна ортостатическая протеинурия (в вертикальном положении тела). В пользу почечного происхождения протеинурии говорит и цилиндрурия.

При урологических заболеваниях в большинстве случаев имеет место ложная (внепочечная) протеинурия, при которой источником белка в моче является примесь лейкоцитов, эритроцитов, клеток уротелия. Распад этих элементов, особенно резко выраженный при щелочной реакции мочи, приводит к попаданию белка в мочу, уже прошедшую почечный фильтр. Особенно высокую степень ложной протеинурии дает примесь крови в моче, при профузной гематурии она может достигать 30 г/л и более. Заболевания, для которых характерна гематурия или эритроцитурия (мочекаменная болезнь, туберкулез почки, опухоли почки или мочевых путей), как правило, сопровождаются и ложной протеинурией вследствие распада эритроцитов и выхода белка в мочу. В последние годы появилось понятие о селективности протеинурии, означающей, что через почечные клубочки могут проникать белковые молекулы лишь определенного размера; проникновение в мочу белков с молекулами большего размера (неселективная протеинурия) свидетельствует о поражении клубочкового аппарата почки.

Комбинация лерканидипина и блокаторов ренинангиотензиновой системы в лечении пациентов с протеинурией | Роблес

1. Klag MJ, Whelton PK, Randall BL, et al. Blood pressure and endstage renal disease in men. N Engl J Med 1996; 334: 13-8.

2. Ruilope LM, Campo C, Rodriguez-Artalejo F, et al. Bloodpressureand renal function: Therapeutic implications. J Hypertens 1996; 14: 1259-63.

3. Mandhavan S, Stockwell D, Cohen H, Alderman MH. Renal function during antihypertensive treatment. Lancet 1995; 345: 749-51.

4. Sarnuelsson 0, Wilhelmsen L, Elmfeldt D, et al. Predictors of cardiovascular morbidity in treated hypertension: Results from the Primary Preventive Trial in Goteborg, Sweden. J Hypertens 1985; 3:167-76.

5. Mancia G, De BackerG, Dominiczak A, et al. 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens 2007; 25: 1105-87.

6. Robles NR. Calcium antagonists and renal failure progresion. Ren Fail 2008; 30: 247-55.

7. Barrios V, Navarro A, Esteras A, et al. Antihypertensive efficacy and tolerability of lercanidipine in daily clinical practice. The ELYPSE study. Blood Pressure 2002; 11: 95-100.

8. Leonetti G, Magnani B, Pessina AC, et al, on behalf of the COHORT Study Group. Tolerability of long-term treatment with lercanidipine versus amlodipine and lacidipine in elderly hypertensives. Am J Hypertens 2002; 15: 932-40.

9. Sabbatini M, Leonardi A, Testa R, et al. Effect of calcium antagonists on glomerular arterioles in spontaneously hypertensive rats. Hypertension 2000; 35: 775-9.

10. Dalla Vestra M, Pozza 0, Mosca A, et al. Effect of lercanidipine compared with ramipril on albumin excretion rate in hypertensive type II diabetic patients with microalbuminuria: DIAL Study (diabete, ipertensione, albuminuria, lercanidipina). Diab Nutr Metab 2004; 17: 259-66.

11. National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: Evaluation, classification, and stratification. Kidney Disease Outcome Quality Initiative. Am J Kidney Dis 2002; 39 (Suppl. 1): SI-246.

12. The SeventhReport of Joint NationalCommitteeon prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure: The JNC 7 report. JAMA 2003; 289: 2560-72.

13. Parving IU1. The impact of hypertension and antihypertensive treatment on the course and prognosis of diabetic nephropathy. J Hypertens 1990; 8: S187-91.

14. Peterson JC, Adler S, Burkart JM, et al. Blood pressurecontrol, proteinuriaand the progression of renal disease: The Modification of Diet in Renal Disease Study. Ann Intern Med 1995; 123: 754-62.

15. Gansevoort RT, Sluiter WJ, Hemmelder MH, et al. Antiproteinuric effect of blood pressure lowering agents: A metaanalysis of comparative trials. Nephrol Dial Transplant 1995; 10: 1963-74.

16. Reams GP, Bauer JH. Acute and chronic effects of calcium antagonists on the essential hypertensive kidney. In Epstein M, Loutzenhiser R (eds.). Calcium antagonists and the kidney. Philadelphia: Hanley & Belfus 1990; 247-56.

17. Kon V, Fogo A, Ichikawa 1. Bradykinin causes selective efferent arteriolar dilation during angiotensin I converting enzyme inhibition. Kidney Int 1993; 44: 545-50.

18. Ichikawa I. Will angiotensin II receptor antagonists be renoprotective in humans? Kidney Int I996; SO: 684-92.

19. Lewis E, Huncksicker LG, Clarke WR, et al. Renoprotective effect of the angiotensinreceptor antagonist irbesartan in patients with nephropathy due to type 2 diabetes. N Engl J Med 2001; 345: 851-60.

20. Ruggenenti P, Perna A, Loriga G. et al., for the REIN 2 Study Group. Bloodpressure control for renoprotection in patients with nondiabetic chronicrenaldisease (REIN-2): Multicentre, randomized controlled trial. Lancet 2005; 365: 939-46.

21. National High Blood Pressure Education Program Working Group on Hypertension and Renal Disease. 1995 Update of the workinggroup reports on chronic renal failure and renovascular hypertension. Arch Intern Med 1996; 156: 1938-47.

22. Weidmann 1’, Schneider M, Bohlen L. Therapeutic efficacy of different anti-hypertensive drugs in human diabetic nephropathy: An updated meta-analysis. Neplirol Dial Transplant 1995; 10 (Suppl. 9): 39-45.

23. Palmer BF. Management of hypertension in patients with chronic kidney disease and diabetes. Am J Med 2008; 121: S16-22.

24. Carmines PK, Navar LG. Disparate effects of Ca channel blockers on afferent and efferent arteriolar responses to ANG II. Am J Physiol 1989; 256: F1015-20.

25. Loutzenhiser R, Epstein M. Renal hemodynamic effects of calcium antagonists. In Epstein LvI, Loutzenhiser R (eds.), Calcium antagonists and the kidney. Philadelphia: Hanley & Belfus 1990; 33-74.

26. Flerning J’T, Parekh N, Steinhausen M. Calcium antagonists preferentially dilate preglomerular vessels of hydronephrotic kidney. Am J Physiol 1987; 253: F1157-63.

27. Dworkin LD. Effects of calcium channel blockers on glomerular injury on experimental glomerular injury. J Am Soc Nephrol 1990; 1: S21-7.

28. Kanno Y, Suzuki H, Okada H. Saruta T. Renal protective effects of amlodipine on partially nephrectomized spontaneously hypertensive rats fed a high-salt diet. J Cardiovasc Pharmacol 1994; 23: 480-4.

29. Nagahama T, Hayashi K, Fujiwara K, et al. Characterization of the renal action of pranidipine in the rat. Arzneimittel-Forsch 2000; 50: 248-53.

30. Anderson S. Renal hemodynamiceffects of calcium antagonists in rats with reducedrenal mass. Hypertension 1991; 17: 288-95.

31. Bidani AK, Schwartz MV, Lewis EI. Renal autoregulation and vulnerability to hypertensive injury in remnant kidney. Am J Physiol 1987; 252: P1003-10.

32. Griffin KA, Picken M, Bidani AK. Method of renal mass reduction is a critical determinant of subsequent hypertension and glomerular injury. J Am Soc Nephrol 1994; 4: 2023-31.

33. Griffin KA, Picken IM, Bidani AK. Deleterious effects of calcium channel blockers on pressures transmission and glomerular injury in rat remnant kidneys. J Clin Invest 1995; 96: 793-800.

34. Griffin KA, Picken MM, Bakris GL, Bidani AK. Class differences in the effects of calcium channel blockers in the rat remnant kidney model. Kidney Int 1999; 55: 1849-60.

35. Bellinghieri G, Mazzaglia G, Savica V, Santoro D. Effects of manidipine and nifedipine on blood pressure and renal function in patients with chronic renal failure: A multicenter randomized controlled trial. Ren Fail 2003; 25: 681-9.

36. Martinez-Martin FJ, Saiz-Satjes M. Add-on rnanidipine versus amlodipine in diabetic patients with hypertension and microalbuminuria: The AMANDHA study. Expert Rev Cardiovasc Ther 2008; 6(IO): 1347-55.

37. Fogari R, Mugellini A, Zoppi A, et al. Effect of successful hypertension control by rnanidipine or lisinopril on albuminuria and left ventricular mass in diabetic hypertensive patients with microalbuminuria. Eur J Clin Pharmacol 2005; 61: 483-90.

38. Dalla Vestra M, Pezza G, Mosca A, et al. Effect of lercanidipine compared with ramipril on albumin excretion rate in hypertensive type II diabetic patients with microalbuminuria: DIAL study (diabete, ipertensione, albuminuria, lercanidipina). Diab Nutr Metab 2004; 17: 259-66.

39. Robles NR, Gomez Campdera F, Manjon M, et al. Lercanidipine in chronic renal failure patients: The ZAFRA Study. Ren Fail. 2005;27:73-80.

40. Ishinnitsu T, Kameda T, Akashiba A, et al. Efonidipine Reduces Proteinuria and Plasma Aldosterone in Patients with Chronic Glomerulonephritis. Hypertens Res 2007; 30: 621-6.

41. Diissing R. Angiotensin II-receptor blocker dosages: How high should we go? Int J Clin Pract 2006; 60: 179-83.

42. Morisco C, Trimarco B. Efficacy and tolerability of lercanidipine in comparison to and in combination with atenolol in patients with mild to moderate essential hypertension in a double blind controlled study. J Cardiovasc Pharmacal 1997; 29 (Suppl, 2): S54-8.

43. Barbagallo lVI, Barbagallo Sangiorgi G. Efficacy and tolerability of lercanidipine in monotherapy in elderly patients with isolated systolic hypertension. Aging Clin Exp Res 2000; 12: 375-9.

44. Messerli FH, Oparil 5, Feng Z. Comparison of efficacy and side effects of combination therapy of angiotensin-converting enzyme inhibitor (benazepril) with calcium antagonists (either nifedipine or amlodipine) versus high-dose calcium antagonists monotherapy for systemic hypertension. Am J Cardiol 2000; 86: 1182-7.

Хроническое заболевание почек — Симптомы, диагностика и лечение

Хроническая болезнь почек (ХБП) – это распространенное состояние, которое часто не распознается до самых прогрессирующих стадий.

Диагноз устанавливают лишь на основании лабораторных исследований: протеинурия или гематурия и/или снижение скорости клубочковой фильтрации в течение более 3-х месяцев.

Наиболее распространенными причинами являются сахарный диабет и артериальная гипертензия.

Гликемический контроль диабетической болезни почек и оптимизация артериального давления являются ключевыми в замедлении прогрессирования заболевания.

ХБП является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний независимо от сопутствующих заболеваний, таких как сахарный диабет, артериальная гипертензия и дислипидемия.

Хроническая болезнь почек (ХБП), также известная как хроническая почечная недостаточность, определяется как нарушения структуры или функции почек, сохраняющиеся в течение ≥3 месяцев и имеющие последствия для здоровья.[1]Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). KDIGO 2012 clinical practice guideline for the evaluation and management of chronic kidney disease. Kidney Int Suppl. 2013 Jan;3(1):1-150. https://kdigo.org/wp-content/uploads/2017/02/KDIGO_2012_CKD_GL.pdf Это означает, что скорость клубочковой фильтрации составляет менее 60 мл/мин/1,73 м² или же есть один или несколько таких маркеров повреждения почек: альбуминурия/протеинурия, отклонения при анализе осадка мочи (например, гематурия), нарушения баланса электролитов из-за тубулярных заболеваний, отклонения, обнаруженные при гистологическом исследовании, структурные отклонения, обнаруженные с помощью методов визуализации, или трансплантация почки в анамнезе.[1]Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). KDIGO 2012 clinical practice guideline for the evaluation and management of chronic kidney disease. Kidney Int Suppl. 2013 Jan;3(1):1-150. https://kdigo.org/wp-content/uploads/2017/02/KDIGO_2012_CKD_GL.pdf

BMJ talk medicine: chronic kidney disease

Причины, симптомы, тесты и лечение

Обзор

Что такое протеинурия?

Протеинурия — это повышенный уровень белка в моче. Это состояние может быть признаком поражения почек.

Белки, которые помогают наращивать мышцы и кости, регулируют количество жидкости в крови, борются с инфекциями и восстанавливают ткани, должны оставаться в крови. Если белки попадают в мочу, они, в конечном итоге, покидают организм, что не является здоровым.

Как белок попадает в мочу?

Белок попадает в мочу, если почки не работают должным образом.Обычно клубочки, представляющие собой крошечные петли капилляров (кровеносных сосудов) в почках, фильтруют продукты жизнедеятельности и избыток воды из крови.

Клубочки передают с мочой эти вещества, но не более крупные белки и клетки крови. Если более мелкие белки проникают через клубочки, канальцы (длинные, тонкие, полые трубки в почках) повторно захватывают эти белки и удерживают их в организме.

Однако, если клубочки или канальцы повреждены, если есть проблема с процессом реабсорбции белков или если имеется чрезмерная белковая нагрузка, белки будут вытекать в мочу.

Насколько распространена протеинурия?

Нормальное количество белка в моче менее 150 мг / день. Высокий уровень белка в моче связан с быстрым ухудшением функции почек. От него страдают около 6,7 процента населения США. Это чаще встречается у пожилых людей и людей с другими хроническими заболеваниями.

Симптомы и причины

Что вызывает протеинурию?

Во многих случаях протеинурия вызывается относительно доброкачественными (незлокачественными) или временными заболеваниями.

К ним относятся обезвоживание, воспаление и низкое кровяное давление. Интенсивные упражнения или активность, эмоциональный стресс, терапия аспирином и переохлаждение также могут вызвать протеинурию. Кроме того, камень в почках мочевыводящих путей может вызвать протеинурию.

Иногда протеинурия является ранним признаком хронического заболевания почек, постепенной потери функции почек, что может в конечном итоге потребовать диализа или трансплантации почки. Диабет и высокое кровяное давление могут повредить почки и являются причиной номер один и номер два заболевания почек.

Другие потенциально опасные для почек заболевания и медицинские состояния, которые могут привести к протеинурии, включают:

  • Иммунные расстройства, такие как волчанка и синдром Гудпасчера
  • Острое воспаление почек (гломерулонефрит)
  • Рак плазматических клеток (множественная миелома)
  • Внутрисосудистый гемолиз, то есть разрушение эритроцитов и выброс гемоглобина в кровоток
  • Сердечно-сосудистые заболевания
  • Преэклампсия, одновременное развитие гипертонии и протеинурии у беременной
  • Отравление
  • Травма
  • Рак почки
  • Застойная сердечная недостаточность

Также протеинурия может вызывать самые серьезные заболевания.

Каковы симптомы протеинурии?

Часто люди с протеинурией не испытывают никаких симптомов, особенно если проблемы с почками только начинаются. Однако, если протеинурия прогрессирует, симптомы могут включать:

Это также симптомы хронической болезни почек. Любой, кто испытывает эти симптомы, особенно пенистую мочу и отек, должен немедленно обратиться к врачу.

Диагностика и тесты

Как диагностируется протеинурия?

Протеинурия диагностируется с помощью анализа мочи.Пациент сдает образец мочи, который исследуется в лаборатории. Врачи используют «щуп» — тонкую пластиковую палочку с химикатами на кончике — чтобы сразу проверить часть образца. Если в моче содержится слишком много какого-либо вещества, химический наконечник меняет цвет.

Затем остаток мочи исследуют под микроскопом. Врачи ищут вещества, которым не может быть в моче. Эти вещества включают красные и белые кровяные тельца, бактерии и кристаллы, которые могут расти и превращаться в камни в почках.

Что происходит при диагностировании или подозрении на хроническое заболевание почек или другое серьезное заболевание?

Врач, подозревающий заболевание почек, должен повторить анализ мочи три раза в течение трех месяцев. Если образцы каждый раз дают положительный результат на белки, вероятно, у пациента заболевание почек. Чем раньше будет поставлен диагноз, тем больше у врачей шансов замедлить развитие болезни и остановить ее развитие.

Дополнительные тесты могут включать:

  • Анализ крови на определение уровня креатинина (химические отходы ).Здоровые почки переносят эти вещества из крови в мочу. Если почки не работают должным образом, креатинин останется в крови.
  • Анализ крови для оценки скорости клубочковой фильтрации (СКФ). СКФ сравнивает размер пациента, возраст, пол и расу с уровнями креатинина и альбумина в крови. СКФ показывает врачу, насколько хорошо работают почки и насколько далеко зашло заболевание почек. Это также помогает врачу спланировать лечение.
  • Анализ крови для определения всех белков в сыворотке. Сыворотка — это часть крови, наполненная белками.
  • Визуализирующие тесты, такие как КТ и УЗИ . Эти тесты показывают изображения почек, помогая врачам выявлять такие проблемы, как камни в почках, опухоли или непроходимость мочевыводящих путей.
  • Электрофорез белков мочи. Врачи ищут определенные типы белков в образце мочи. Например, наличие белка Бенс-Джонса может указывать на множественную миелому (рак плазматических клеток).
  • Иммунофиксационный анализ крови. Этот тест обнаруживает в крови белки, называемые иммуноглобулинами — антитела, которые борются с инфекцией. Слишком много одинаковых иммуноглобулинов может указывать на рак крови.
  • Биопсия почки. Это процедура, включающая удаление небольшого кусочка почки. Врачи исследуют образец под микроскопом, чтобы определить причину заболевания почек и степень повреждения.

Ведение и лечение

Как лечится протеинурия?

Лечение зависит от основного состояния, вызвавшего протеинурию.Каждое состояние требует разного лечения.

Если заболевание почек подтверждено, план лечения может включать прием лекарств, изменение диеты, потерю веса и упражнения. Пациентам с диабетом и гипертонией с протеинурией могут потребоваться лекарства от артериального давления, а больным диабетом придется контролировать уровень сахара в крови. Пациенты с диабетом должны ежегодно проходить анализ крови на скорость клубочковой фильтрации (СКФ) и могут быть направлены к нефрологу, врачу, специализирующемуся на почках.

Следует внимательно наблюдать за беременными с преэклампсией.Состояние, хотя и серьезное во время беременности, обычно проходит само после рождения ребенка. Пациентам с протеинурией и низким артериальным давлением следует ежегодно назначать анализы мочи и проверку артериального давления.

Если протеинурия не сопровождается диабетом, высоким кровяным давлением или каким-либо другим заболеванием, для предотвращения повреждения почек все же могут быть прописаны лекарства от кровяного давления. Артериальное давление и мочу следует проверять каждые шесть месяцев, чтобы убедиться в отсутствии заболевания почек. Что касается пациентов с легкой или временной протеинурией, лечение может не потребоваться.

Профилактика

Можно ли предотвратить протеинурию?

Протеинурию нельзя предотвратить, но можно контролировать. Многие причины протеинурии можно вылечить (диабет, высокое кровяное давление, преэклампсия и заболевание почек), что позволит вашему лечащему врачу улучшить состояние.

Белка в моче (протеинурия) Причины, симптомы и методы лечения

Когда ваши почки не работают должным образом, белок может просачиваться через почечные фильтры в мочу (т.е., твоя моча). Белок в моче называется протеинурией или альбуминурией. Это признак того, что ваши почки повреждены.

Что означает белок в моче?

Обычно белок содержится в крови. Основной белок в вашей крови называется альбумином. Белки выполняют множество важных функций в вашем организме. Например, они помогают укрепить ваши кости и мышцы, предотвратить инфекцию и контролировать количество жидкости в крови.

Вернуться к началу

Что вызывает белок в моче?

Здоровые почки удаляют лишнюю жидкость и отходы из крови и превращают их в мочу.Здоровые почки не удаляют белки и другие важные питательные вещества, которые проходят через кровь и возвращаются в нее. Но когда ваши почки повреждены, они могут позволить этому белку просочиться в вашу мочу. Это вызывает высокий уровень белка в моче.

У любого человека может быть белок в моче. У вас может быть больше белка в моче, если у вас есть один или несколько факторов риска заболевания почек. Есть проблемы со здоровьем, которые могут вызывать длительное содержание белка в моче, а некоторые могут вызывать кратковременное содержание белка в моче.

Причины длительного содержания белка в моче

Проблемы со здоровьем, которые могут вызывать длительный высокий уровень белка в моче, включают:

  • Болезнь почек
  • Нефротический синдром
  • Факторы риска, повышающие вероятность заболевания почек, например:
  • Беременность
  • Преэклампсия (тип высокого кровяного давления, возникающий во время беременности)

Причины кратковременного выделения белка в моче

Проблемы со здоровьем, которые могут вызвать кратковременный высокий уровень белка в моче, включают:
Обезвоживание (недостаток воды в организме)
Высокий стресс
Нахождение при очень низких температурах
Лихорадка
Высокоинтенсивная физическая активность

Вернуться к началу

Каковы симптомы белка в моче?

Когда ваши почки имеют незначительное повреждение и в моче содержится лишь небольшое количество белка, вы не заметите никаких симптомов.

Когда ваши почки имеют более серьезное повреждение и у вас высокий уровень белка в моче, вы можете начать замечать такие симптомы, как:

  • Пенистая, пенистая или пузырьковая моча
  • Отек рук, ног, живота или лица
  • Чаще мочеиспускание
  • Чувство тошноты или рвота
  • Мышечные судороги ночью

Если у вас есть какие-либо из этих симптомов, немедленно обратитесь к врачу.

Вернуться к началу

Как я узнаю, есть ли в моче белок?

Единственный способ узнать, есть ли у вас белок в моче, — это сдать анализ мочи. Тест позволит измерить уровень белка в моче.

Название теста мочи, который измеряет уровень альбумина в моче, называется отношением альбумина к креатинину в моче (UACR). UACR сравнивает уровень альбумина с уровнем креатинина (продукт жизнедеятельности в крови, который поступает из ваших мышц).Нормальный UACR составляет менее 30 мг / г. Если ваш UACR составляет 30 мг / г или выше, это может быть признаком заболевания почек, и вам следует спросить своего врача, следует ли вам сдавать другие тесты на заболевание почек.

Вернуться к началу

Как врачи лечат белок в моче?

Врачи лечат причину появления белка в моче:

  • Если у вас диабет, ваш врач поможет составить план лечения, чтобы держать его под контролем и замедлить повреждение почек. Они могут порекомендовать вам:
    • Часто проверяйте уровень сахара в крови
    • Принимать определенные лекарства
    • Соблюдайте план питания, благоприятный для диабета
    • Будьте активны большую часть дней недели
  • Если у вас высокое кровяное давление, ваш врач может прописать лекарство, которое поможет снизить кровяное давление и замедлить повреждение почек.Типы лекарств:
    • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), которые представляют собой группу лекарств, снижающих кровяное давление. Они расширяют кровеносные сосуды, помогают почкам избавляться от лишней воды и снижают уровень гормонов, повышающих кровяное давление.
    • Блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА), которые представляют собой группу лекарств, снижающих артериальное давление. Они расширяют ваши кровеносные сосуды.
  • Если у вас нет диабета или высокого кровяного давления, ваш врач может все же прописать ингибитор АПФ или БРА, чтобы замедлить повреждение почек.

Питьевая вода не устранит причину появления белка в моче, если вы не обезвожены. Питьевая вода разбавит вашу мочу (снизит количество белка и всего остального в моче), но не остановит причину утечки белка из почек.

Если у вас есть белок в моче, поговорите со своим врачом, чтобы выбрать лучший вариант лечения для вас.

Вернуться к началу

Факторы риска, причины и профилактика заболеваний почек

Загрузите бесплатное руководство для врачей и узнайте, как предотвратить и лечить заболевание почек.

НАЧАТЬ

Каждый третий взрослый в США подвержен риску заболевания почек. Быть в группе риска означает, что у вас больше шансов получить заболевание почек. Заболевание почек может получить любой человек, но некоторые вещи могут повысить вероятность его возникновения с некоторыми людьми. Если вы подвержены риску заболевания почек, спросите своего врача, как часто вам следует сдавать анализы.

Наличие одного из этих факторов риска не означает, что вы заболеете почечной недостаточностью. Но если вы обнаружите и вылечите заболевание почек на ранней стадии, вы сможете предотвратить его ухудшение.

Загрузите бесплатное руководство для врачей и узнайте, как предотвратить и лечить заболевание почек.

НАЧАТЬ

Диабет

Диабет — один из основных факторов, повышающих риск заболевания почек, и причина номер один почечной недостаточности. Здоровое питание, активный образ жизни и лекарства могут помочь справиться с диабетом и предотвратить такие проблемы со здоровьем, как повреждение почек.Более 34 миллионов человек в США страдают диабетом.

Узнайте больше о том, как диабет может повлиять на ваши почки.

Вернуться к началу

Высокое кровяное давление

Высокое кровяное давление — один из самых серьезных факторов, повышающих риск заболевания почек, и вторая причина почечной недостаточности. Контроль артериального давления может помочь предотвратить заболевание почек или предотвратить его ухудшение. Примерно каждый третий взрослый человек в США имеет высокое кровяное давление.

Узнайте больше о том, как высокое кровяное давление может повлиять на ваши почки.

Вернуться к началу

Семейная история

Знание истории болезни вашей семьи — важный шаг к пониманию вашего риска заболевания почек. У вас больше шансов получить заболевание почек, если оно есть у кого-то из членов вашей семьи.

Узнайте больше о генетике и заболеваниях почек.

Вернуться к началу

Возраст

Возраст старше 60 лет увеличивает риск заболевания почек.Когда вы становитесь старше, ваши почки, естественно, не работают так хорошо, как в молодости. Люди в возрасте 60 лет и старше также чаще страдают диабетом и высоким кровяным давлением — двумя основными причинами почечной недостаточности. Если вам больше 60 лет, спросите своего врача, как часто вам следует проходить тестирование на признаки заболевания почек.

Вернуться к началу

Раса / этническая принадлежность

афроамериканцев, выходцев из Латинской Америки, коренных американцев и американцев азиатского происхождения чаще страдают заболеванием почек. Врачи и исследователи не совсем уверены, почему, но это может быть связано с тем, что диабет и высокое кровяное давление более распространены в этих группах.

Узнайте больше о связи расы и этнической принадлежности с заболеванием почек.

Вернуться к началу

Прочие причины

Диабет и высокое кровяное давление — самые частые причины заболеваний почек. Но другие состояния также могут привести к заболеванию почек и почечной недостаточности, в том числе:

  • Поликистоз почек: генетическое заболевание, вызывающее рост множества кист в почках
  • Гломерулонефрит: заболевание, вызывающее раздражение крошечных кровеносных сосудов (клубочков) в почках
  • Острое повреждение почек: почечная недостаточность, которая возникает очень быстро, часто из-за травм, большой кровопотери или реакции на лекарства
  • Аутоиммунные заболевания (такие как волчанка и нефропатия IgA): заболевания, которые заставляют вашу иммунную систему атаковать ваше тело
  • Рак почки: рак, который растет внутри ваших почек

Вернуться к началу

Что следует знать об альбуминурии (протеинурии)

Что такое анализ мочи на белок (альбумин)?

Это тест, который проверяет наличие альбумина в моче.Альбумин — это тип белка, который обычно содержится в крови. Вашему организму нужен белок. Это важное питательное вещество, которое помогает наращивать мышцы, восстанавливать ткани и бороться с инфекциями. Но белок должен быть в вашей крови, а не в моче.

Как проводится анализ мочи?

Простой анализ мочи можно сделать в кабинете врача. Вам будет предложено помочиться в чистую чашку, которая называется «чашкой для образцов». Для проведения анализа необходимо небольшое количество мочи (около двух столовых ложек).Часть мочи сразу же анализируется с помощью щупа — тонкой пластиковой полоски, которую помещают в мочу. Остальное исследуют под микроскопом.

Что плохого в том, что в моче присутствует альбумин (белок)?

Одна из основных функций почек — фильтровать кровь. Когда ваши почки здоровы, они хранят в крови важные вещи, в которых нуждается ваше тело, например, белок. Они также удаляют то, что вашему организму не нужно, например, отходы жизнедеятельности и лишнюю воду.

Если ваши почки повреждены, белок может «просочиться» из почек в вашу мочу.Наличие белка в моче называется «альбуминурией» или «протеинурией».

Если у меня альбуминурия, значит ли это, что у меня заболевание почек?

Это может быть ранним признаком заболевания почек, но врач проверит вас еще раз, чтобы убедиться, что альбуминурия не вызвана чем-то другим, например, недостаточным употреблением воды. Если ваш врач подозревает, что у вас заболевание почек, анализ мочи на альбумин будет повторен. Три положительных результата в течение трех и более месяцев — это признак болезни почек .

Вам также дадут простой анализ крови для оценки СКФ . СКФ означает скорость клубочковой фильтрации. Ваш номер СКФ показывает, насколько хорошо работают ваши почки.

Вам также могут дать:

  • Визуальные тесты . (УЗИ или компьютерная томография). Это позволит получить изображение почек и мочевыводящих путей. Он может показать, есть ли у ваших почек камни в почках или другие проблемы.

  • Биопсия почки .Это может помочь выяснить, что вызвало заболевание почек и насколько сильно они повреждены.

Как часто нужно сдавать анализ на альбуминурию (протеинурию)?

Люди с повышенным риском заболевания почек должны проходить этот тест в рамках плановых осмотров у поставщика медицинских услуг. В группу повышенного риска входят:

  • Люди с диабетом

  • Люди с повышенным давлением

  • Люди с семейным анамнезом почечной недостаточности

  • Люди в возрасте 65 лет и старше

  • Определенные этнические группы, включая афроамериканцев, выходцев из Латинской Америки, азиатов, американских индейцев

Если у меня альбуминурия, нужно ли мне лечение?

Если заболевание почек подтвердится, ваш лечащий врач составит для вас план лечения.Вас также могут попросить обратиться к специальному лечащему врачу по имени нефролог . Ваше лечение может включать:

Каковы симптомы заболевания почек?

У большинства людей с заболеванием почек симптомы отсутствуют, если болезнь не запущена на очень поздней стадии. Однако вы можете почувствовать:

Для доп. Информации:

Протеинурия | Причины, тесты и лечение

Это аномальное количество белка в моче известно как протеинурия.

Уровень и тип протеинурии являются хорошим индикатором степени поражения почек.Иногда единственный протеин, который просачивается наружу, — это альбумин — эта форма протеинурии также известна как альбуминурия. Протеинурия также является признаком того, что у кого-то есть риск прогрессирующего ухудшения функции почек. Даже небольшая степень альбуминурии / протеинурии также связана с повышенным риском развития заболеваний сердца и кровеносных сосудов.

Что может вызвать утечку белка из почек?

Многие заболевания могут вызывать воспаление почечных фильтров, состояние, которое также известно как гломерулонефрит.К другим процессам, которые могут повредить почечные фильтры и вызвать протеинурию, относятся диабет, высокое кровяное давление (гипертония) и некоторые другие формы заболеваний почек.

Тесты для определения протеинурии

Национальный институт здравоохранения и повышения квалификации (NICE) в Великобритании рекомендует проводить регулярные анализы мочи на протеинурию:

  • Людям с риском развития хронической болезни почек (ХБП).
  • Любой пациент с пониженной функцией почек.

Чтобы проверить наличие проблем с почками, ваш врач может провести первоначальный тест с помощью индикаторной полоски на образце вашей мочи. Если ваш врач подозревает, что у вас может быть ХБП или нарушение функции почек, образец мочи (желательно первый за день) будет отправлен в местную лабораторию для анализа. Это единственный способ определить небольшое количество альбумина и измерить количество присутствующего белка.

Вас могут попросить повторить образец, особенно если первый образец был получен не рано утром.Это потому, что есть другие факторы, которые могут вызвать небольшое увеличение количества альбумина.

Каковы признаки протеинурии?

Большое количество белка в моче может привести к пенистости в унитазе. Кроме того, потеря белка из вашего тела означает, что ваша кровь больше не может впитывать достаточно жидкости, и вы можете заметить опухоль на руках, ногах, животе или лице. Это признаки очень большой потери белка: состояние, называемое нефротическим синдромом.

Большинство людей с протеинурией не замечают никаких признаков или симптомов, связанных с этим.Лабораторные исследования — единственный способ узнать, сколько белка у вас в моче.

Кому следует регулярно сдавать мочу на протеинурию?

NICE предложил рассмотреть вопрос о прохождении анализа мочи на протеинурию у следующих людей:

  • Люди с известной функцией почек менее 65% от нормы. Эта оценка проводится с использованием анализа крови для измерения почек, который называется расчетной скоростью клубочковой фильтрации (рСКФ).
  • Люди с сахарным диабетом.
  • Люди с повышенным артериальным давлением (гипертония).
  • Люди с заболеваниями почек в анамнезе, такими как гломерулонефрит.
  • Люди с заболеваниями, которые могут повредить почки из-за блокирования оттока мочи (например, увеличенная предстательная железа, рецидивирующие камни в почках).
  • Люди с заболеваниями сердца и кровеносных сосудов (сердечно-сосудистыми) (ишемическая болезнь сердца, хроническая сердечная недостаточность, заболевание периферических артерий и заболевание сосудов головного мозга — инсульт или ТИА).
  • Люди со сложными заболеваниями, которые могут поражать почки, например системная красная волчанка (это заболевание, при котором иммунная система человека атакует и повреждает собственные органы и ткани) или миелому.
  • Люди с семейным анамнезом почечной недостаточности или семейным анамнезом с наследственным заболеванием почек.
  • У людей обнаружена кровь в моче.

Как часто нужно сдавать анализ на протеинурию?

Люди с повышенным риском развития почечной недостаточности должны проходить этот тест как минимум ежегодно или как часть их плановых осмотров врачом. Точная частота должна зависеть от клинической ситуации (уровня риска) пациента.Важно, чтобы люди с ХБП и диабетом проходили тест на протеинурию в рамках своих регулярных осмотров не реже одного раза в год.

Если у меня протеинурия, нужно ли мне специальное лечение?

Если протеинурия подтвердится, ваш врач проведет другие анализы и обследования, чтобы выяснить причину. Это может включать направление к специалисту по почкам (нефрологу), который поможет разработать ваш план лечения почек. Ваше лечение может включать:

  • Лекарства.
  • Изменения образа жизни, такие как потеря лишнего веса, физические упражнения и отказ от курения.
  • Иногда меняется рацион.

Если у вас диабет, высокое кровяное давление или и то, и другое, первой целью лечения будет контроль уровня глюкозы в крови и кровяного давления.

Протеинурия у детей — Американский семейный врач

1. Занди-Неджад К., Эдди А.А., Глассок RJ, Бреннер Б.М. Почему протеинурия является опасным биомаркером прогрессирующего заболевания почек? Почки Int Suppl .2004 (92): S76 – S89 ….

2. Hogg RJ, Портман Р.Дж., Миллинер Д, Лемли К.В., Эдди А, Ингельфингер Дж. Оценка и лечение протеинурии и нефротического синдрома у детей: рекомендации педиатрической нефрологической комиссии, учрежденной на конференции Национального фонда почек, по протеинурии, альбуминурии, риску, оценке, выявлению и устранению (ПАРАД). Педиатрия . 2000. 105 (6): 1242–1249.

3. Логман-Адхам М.Оценка протеинурии у детей [опубликованная поправка опубликована в Am Fam Physician. 1999; 59 (3): 540]. Ам Фам Врач . 1998. 58 (5): 1145–1152.

4. Вехаскари В.М., Рапола Дж. Изолированная протеинурия: анализ населения школьного возраста. Дж. Педиатр . 1982. 101 (5): 661–668.

5. Чо Б.С., Ким С.Д., Цой Ю.М., Канг ХХ. Скрининг общего анализа мочи в школах в Корее: распространенность хронического заболевания почек. Педиатр Нефрол . 2001. 16 (12): 1126–1128.

6. Yap HK, Quek CM, Шен Q, Джоши В, Chia KS. Роль программ скрининга мочи у детей в профилактике хронической болезни почек. Энн Акад Мед Сингапур . 2005; 34 (1): 3–7.

7. Lin CY, Шэн СС, Лин СС, Чен СН, Чжоу П. Массовый скрининг мочи и последующее наблюдение за школьниками в провинции Тайвань [опубликованная поправка опубликована в Acta Paediatr Taiwan.2001; 42 (4): 255]. Acta Paediatr Taiwan . 2001. 42 (3): 134–140.

8. Dodge WF, West EF, Смит Э. Брюс Харви III. Протеинурия и гематурия у школьников: эпидемиология и раннее естествознание. Дж. Педиатр . 1976; 88 (2): 327–347.

9. Трюггвасон К, Патракка Дж, Вартиоваара Дж. Синдромы наследственной протеинурии и механизмы протеинурии. N Engl J Med . 2006. 354 (13): 1387–1401.

10. D’Amico G, Бацци К. Патофизиология протеинурии. Почки Инт . 2003. 63 (3): 809–825.

11. Кумар С., Мучмор А. Белок Тамма-Хорсфалла — уромодулин (1950–1990). Почки Инт . 1990. 37 (6): 1395–1401.

12. Мокси-Мимс М. Гематурия и протеинурия. В: Хер К.К., Шнапер Х.В., Маккер С.П., ред. Клиническая детская нефрология. 2-е изд. Абингдон, Соединенное Королевство: Informa Healthcare; 2007: 129–139.

13.Дин ВМ, Лаззара MJ, Myers BD. Структурные детерминанты клубочковой проницаемости. Am J Physiol Renal Physiol . 2001; 281 (4): F579 – F596.

14. Валлер К.В., Палата КМ, Махан Дж. Д., Wismatt DK. Современные концепции протеинурии. Clin Chem . 1989. 35 (5): 755–765.

15. Simerville JA, Maxted WC, Pahira JJ. Общий анализ мочи: всесторонний обзор [опубликованная поправка опубликована в Am Fam Physician.2006; 74 (7): 1096]. Ам Фам Врач . 2005. 71 (6): 1153–1162.

16. Woolhandler S, Пелс Р.Дж., Бор DH, Химмельштейн Д.Ю., Лоуренс RS. Скрининг мочи бессимптомных взрослых на наличие заболеваний мочевыводящих путей с помощью тест-полоски. I. Гематурия и протеинурия. ДЖАМА . 1989. 262 (9): 1214–1219.

17. Houser MT, Ян М.Ф., Кобаяши А, Уолберн Дж. Оценка экскреции белка с мочой у подростков: влияние положения тела и упражнений. Дж. Педиатр . 1986. 109 (3): 556–561.

18. Abitbol C, Zilleruelo G, Фрейндлих М, Штраус Дж. Количественное определение протеинурии с помощью соотношений протеин / креатинин в моче и случайное тестирование с помощью индикаторных полосок у нефротических детей. Дж. Педиатр . 1990. 116 (2): 243–247.

19. Хаузер М. Оценка протеинурии с использованием случайных образцов мочи. Дж. Педиатр . 1984. 104 (6): 845–848.

20. Гинзберг Дж. М., Чанг Б.С., Матарезе Р.А., Гарелла С.Использование однократных проб мочи для количественной оценки протеинурии. N Engl J Med . 1983. 309 (25): 1543–1546.

21. Гордилло Р., Спитцер А. Нефротический синдром [опубликованная коррекция представлена ​​в Pediatr Rev. 2009; 30 (10): 408]. Педиатр Ред. . 2009. 30 (3): 94–104.

22. Гибсон КЛ, Гипсон Д.С., Massengill SF. Почечные проявления системных заболеваний у детей. Семин Нефрол . 2009. 29 (4): 360–369.

23. Poortmans JR. Протеинурия у людей после тренировки. Факты и механизмы. ДЖАМА . 1985. 253 (2): 236–240.

24. Марка М.И., Маклейн П.Н., Драммонд KN. Протеинурия у детей с лихорадочными заболеваниями. Арка Дис Детский . 1970. 45 (240): 250–253.

25. Hogg RJ. Подростки с протеинурией и / или нефротическим синдромом. Клиника Адолеск Мед . 2005. 16 (1): 163–172.

26.Парк SJ, Лим JW, Чо БС, Юн Т.Ю., О, Дж. Синдром Щелкунчика у детей с ортостатической протеинурией: диагностика на основании допплерографии. J Ультразвуковая медицина . 2002. 21 (1): 39–45.

27. Рытанд Д.А., Спрейтер С. Прогноз при постуральной (ортостатической) протеинурии: от 40 до 50 лет наблюдения за шестью пациентами после постановки диагноза Томаса Аддиса. N Engl J Med . 1981. 305 (11): 618–621.

28.Springberg PD, Гарретт ЛЕ-младший, Томпсон А.Л. младший, Коллинз Н.Ф., Лордон RE, Робинсон Р.Р. Фиксированная и воспроизводимая ортостатическая протеинурия: результаты 20-летнего наблюдения. Энн Интерн Мед. . 1982. 97 (4): 516–519.

29. Леунг А.К., Робсон В.Л. Обследование ребенка с протеинурией. J R Soc Promot Health . 2000. 120 (1): 16–22.

30. Эд ди А.А., Саймонс Дж. М.. Нефротический синдром в детстве. Ланцет . 2003. 362 (9384): 629–639.

31. Мустафа Г., Хан П.А., Икбал I, Хуссейн З., Икбал ММ. Упрощенная количественная оценка экскреции белка с мочой у детей с нефротическим синдромом. J Coll Physitors Surg Pak . 2007. 17 (10): 615–618.

32. Нагасако Х, Киёси Y, Окава Т, и другие. Оценка количества белка в суточной моче по соотношению белок утреннего мочи / креатинин. Клин Эксперимент Нефрол . 2007. 11 (2): 142–146.

33. MacHardy N, Миль PV, Massengill SF, и другие. Модели ведения нефротического синдрома с детским началом. Педиатр Нефрол . 2009. 24 (11): 2193–2201.

34. Hogg RJ, Фурт S, Лемли К.В., и другие. Руководство по клинической практике хронической болезни почек у детей и подростков Национального фонда почек: оценка, классификация и стратификация. Педиатрия . 2003; 111 (6 пт 1): 1416–1421.

35. Ходсон Е.М., Уиллис Н.С., Craig JC. Кортикостероидная терапия нефротического синдрома у детей. Кокрановская база данных Syst Rev . 2007; (4): CD001533.

36. Ходсон Е.М., Хабаши Д, Craig JC. Вмешательства при идиопатическом стероидрезистентном нефротическом синдроме у детей. Кокрановская база данных Syst Rev . 2006; (2): CD003594.

37.Поцци С, Дель Веккьо L, Casartelli D, и другие.; Исследовательская группа Адулто и Бамбино; Исследовательская группа Immunopatologia Renale Итальянского общества нефрологов. Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II при нефропатии IgA с легкой протеинурией: исследование ACEARB. Дж Нефрол . 2006. 19 (4): 508–514.

38. Lubrano R, Soscia F, Элли М, и другие. Почечные и сердечно-сосудистые эффекты терапии ингибитором ангиотензинпревращающего фермента и антагонистом рецептора ангиотензина II у детей с протеинурией. Педиатрия . 2006; 118 (3): e833 – e838.

39. Coppo R, Перуцци L, Аморе А, и другие. IgACE: плацебо-контролируемое рандомизированное исследование ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента у детей и молодых людей с нефропатией IgA и умеренной протеинурией. Дж. Ам Соц Нефрол . 2007. 18 (6): 1880–1888.

40. Wühl E, Тривелли А, Picca S, и другие.; ESCAPE Trial Group.Строгий контроль артериального давления и прогрессирование почечной недостаточности у детей. N Engl J Med . 2009. 361 (17): 1639–1650.

Белка в моче (протеинурия) | Детская больница Филадельфии

Белок в моче — с медицинской точки зрения известный как протеинурия или альбуминурия — возникает, когда почки неправильно выделяют белок с мочой. Это может быть нормальным явлением, если возникает при физической нагрузке или лихорадке, или может быть признаком заболевания почек.

Одна из основных функций почек — удалять из крови лишнюю жидкость и отходы, которые затем попадают в мочевой пузырь в виде мочи.Почки работают, удерживая нормальные электролиты в крови, позволяя продуктам жизнедеятельности выходить с мочой. Когда почки позволяют белку поступать в мочу вместо того, чтобы оставаться в крови, может развиться протеинурия. Протеинурия может быть нормальным явлением, если оно вызвано тяжестью, физическими упражнениями или лихорадкой, или может быть признаком заболевания почек.

Люди подвергаются большему риску заболевания почек, если у них есть:

Снижение функции почек также может быть результатом:

  • Аномалии почек или мочевыводящих путей при рождении
  • Повреждение почек в результате болезни, сильного обезвоживания, токсинов или нарушений иммунной системы (острое повреждение почек)

При низком уровне белка в моче обычно нет физических симптомов.На этом этапе проблема обычно выявляется при анализе мочи.

Протеинурия на высоком уровне может быть замечена как:

  • Пенистая, пенистая или пузырьковая моча
  • Отек рук, ног, живота или лица
  • Одышка

Протеинурия выявляется и диагностируется с помощью анализа мочи для измерения уровня белка в моче.

Поскольку протеинурия не имеет физических симптомов на низком уровне и потому, что иногда она может быть связана с заболеванием почек, рекомендуется регулярный анализ мочи, если вы или ваш ребенок подвержены более высокому риску проблем с почками.

Когда тест определяет аномально высокий уровень белка в моче, этот единственный тест не считается окончательным признаком протеинурии или проблем с почками. Уровень белка в моче может повыситься после интенсивных упражнений, болезни или обезвоживания. За положительным тестом последуют дополнительные анализы мочи для подтверждения результата, особенно анализы мочи, которые делаются утром, чтобы убедиться, что сила тяжести не вызывает белок, что является нормальным (ортостатическая протеинурия).

Когда в моче обнаруживается высокий уровень белка, обычно проводятся дополнительные тесты, чтобы более тщательно проанализировать проблемы с почками и понять их причину. Сюда могут входить:

  • Анализы крови для оценки функции почек (скорость клубочковой фильтрации или GRF)
  • УЗИ, КТ или МРТ почек и мочевыводящих путей
  • Биопсия почки

При обнаружении протеинурии или заболевания почек лечение направлено на устранение причины проблем с почками.

Если диабет или высокое кровяное давление вызывают или способствуют возникновению проблем с почками, цель лечения — взять под контроль эти состояния, чтобы предотвратить дальнейшее повреждение почек. Лечение может включать:

  • Изменение образа жизни для улучшения диеты, увеличения количества здоровых упражнений или похудания
  • Лекарства (инсулин от диабета, ингибиторы АПФ или БРА от гипертонии)

Когда протеинурия не обнаруживается на ранней стадии или когда лечение не может предотвратить серьезное повреждение почек, почечная недостаточность может потребовать лечения:

В случае острого повреждения почек лечение, направленное на устранение причины кратковременного повреждения почек, может привести к полному или значительному восстановлению функции почек.

В случае хронического заболевания почек цель лечения — предотвратить дальнейшее повреждение почек.

Когда функция почек падает до уровня, вызывающего серьезные проблемы со здоровьем, может потребоваться диализ и трансплантация почки.

Любой человек с диагнозом протеинурия должен регулярно сдавать анализы мочи и обследоваться, даже после выявления проблемы и устранения причин, чтобы следить за возвращением проблем с почками или ухудшением функции почек.

Отделение нефрологии Детской больницы Филадельфии (CHOP) предоставляет вашему ребенку медицинскую помощь мирового класса и лечение заболеваний почек.Наше подразделение неизменно входит в число лучших программ в стране по версии U.S. News & World Report . Наши врачи и персонал известны своим умением диагностировать, лечить и заботиться о детях со всеми формами заболеваний почек. Здесь вы найдете превосходную клиническую помощь и в равной мере понимание и сострадание. У нас есть специалисты, которые специализируются на обследовании и лечении детей с белком в моче и ассоциированным хроническим заболеванием почек (гломерулонефрит или нефротический синдром).

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.