Болезни адаптации: 3.5. Теория болезней адаптации г.Селье
3.5. Теория болезней адаптации г.Селье
Эндокринные теории мы рассмотрим на примере теории болезней адаптации. Теория болезней адаптации базируется на учении об общем адаптационном синдроме.
Это учение было разработано крупнейшим ученым двадцатого века канадским патофизиологом Гансом Селье. Будучи еще студентом, Селье обратил внимание на то, что при самых разных заболеваниях имеется много одинаковых или сходных симптомов. Его удивляло, что при демонстрации больных анализу этих неспецифических проявлений болезни внимания, как правило, не уделяли. После окончания Венского университета в тридцатые годы Селье занялся экспериментальными исследованиями. И тут он снова столкнулся с судьбоносной для него закономерностью: при действии самых разных раздражителей у подопытных животных выявились однотипные изменения – увеличение и гиперемия коры надпочечников, язвы в желудочно-кишечном тракте, атрофия тимико-лимфатического аппарата, уменьшение содержания в крови лимфоцитов и эозинофилов и увеличение содержания глюкозы.
На основании своих исследований Селье пришел к заключению, что при любом напряжении организма, будь то болезнь или физическая работа, будь то экзамен или любовь, в организме развивается комплекс реакций, направленных на его защиту. Этот комплекс реакций Селье назвал «общим адаптационным синдромом». Общий адаптационный синдром (ОАС) – это совокупность неспецифических (то есть возникающих при действии разных раздражителей) стандартных реакций организма, реализующихся через эндокринную (главным образом гипофиз-адреналовую) систему и играющих для организма в основном защитную роль. Иногда этот синдром называют коротким словом «стресс». Это не совсем точно. Stress – значит напряжение. Стресс вызывает развитие ОАС. Напряжение могут испытывать и отдельные клетки, и растительные организмы. ОАС же может развиваться только при наличии гипофиз-адреналовой системы. Но так уж получилось, что в житейскую практику да и в науку слово «стресс» вошло как синоним термина «общий адаптационный синдром». Поэтому для краткости и мы в дальнейшем будем использовать этот термин в значении «ОАС».
Механизм развития общего адаптационного синдрома сложен.
Нейросекреторные клетки гипоталамуса имеют две ипостаси. С одной стороны, это нервные клетки, способные реагировать на нервные импульсы. С другой стороны, это секреторные клетки, выделяющие при возбуждении рилизинг-факторы (факторы освобождения). Есть два вида рилизинг-факторов; либерины (они стимулируют секрецию гипофизом тропных гормонов) и станины (они препятствуют секреции тропных гормонов). Либерины и станины – это две вожжи, с помощью которых гипоталамус управляет деятельностью гипофиза. Когда Селье разрабатывал свою теорию, они еще не были известны. Их изучили Гиллемин и Шелли (США), за что в 1977г. получили Нобелевскую премию. Селье писал о гипофиз-адреналовой системе. С учетом новых данных теперь говорят о гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе.
При стрессе либерины с током крови поступают в переднюю долю гипофиза (аденогипофиз) и стимулируют там выработку биологически активных веществ. Основным из них, необходимым для дальнейшего развития ОАС, является адренокортикотропный гормон (АКТГ). Этот гормон с током крови поступает к надпочечникам (адреналовым железам) и действует на их кору (поэтому он и называется адренокортикотропным гормоном). В коре надпочечников образуется много биологически активных веществ. Для развития ОАС основное значение имеет секреция двух групп кортикоидных гормонов – глюкокортикоидов и минералокортикоидов. Эти гормоны нужны для нормальной жизнедеятельности и совершенно необходимы для жизнедеятельности в условиях стресса. Именно они играют для организма защитную роль. Больные с недостаточностью надпочечников (болезнь Аддисона) становятся очень слабыми и ранимыми. Адреналэктомированные животные могут погибнуть от действия незначительных по силе раздражителей.
Каковы же механизмы защитного действия кортикоидных гормонов?
В основе защитного действия глюкокортикоидов лежит их влияние на проницаемость сосудов образований. Блокируя фермент проницаемости гиалуронидазу и активируя гистаминазу, они понижают проницаемость мембран. Понижение проницаемости сосудов препятствует падению АД при шокогенных воздействиях. Понижение проницаемости клеток и лизосом препятствует повреждению и самоперевариванию клеток при травмах и интоксикациях. Известно, что при воспалении проницаемости мембран всегда повышается. Понижая проницаемость сосудов и клеток, глюкокортикоиды обладают противовоспалительным действием. Это, наверное, главное. Думаю, что вы все, в какой бы отрасли практического здравоохранения вы ни работали, будете использовать препараты глюкокортикоидов.
Другой механизм защитного действия глюкокортикоидов состоит в том, что они повышают энергетический потенциал организма. Само название говорит о том, что глюкокортикоиды участвуют в регуляции углеводного обмена. Они являются контринсулярными гормонами. При избытке глюкокортикоидов содержание сахара в крови повышается. Ведущую роль в этом играет стимуляция глюкокортикоидами глюконеогенеза (синтеза гликогена из неуглеводов) в печени. Синтез гликогена при этом происходит в основном из глюкогенных аминокислот, образующихся при распаде белка. Дело в том, что глюкокортикоиды по отношению к обмену белка являются катаболическими гормонами. В организме, оказывается, есть депо белка. Это Т-лимфоциты. Глюкокортикоиды вызывают их разрушение и таким образом поставляют сырье для синтеза гликогена. Но ведь Т-лимфоциты – это важная часть системы иммунитета. Их разрушение может причинить организму вред! Что поделаешь… Один из законов экологии, сформулированных Барри Коммонером, гласит: «Ничего не дается даром».
За все надо платить. Из двух зол нужно выбирать меньшее. В трудную минуту для борьбы необходима энергия. Глюкоза – прекрасный энергетический материал. Она дает возможность выстоять, выиграть время. А Т-лимфоциты, что ж, они ведут себя по-джентельменски, жертвуя собой для общего блага. Риск, конечно, есть, и к этому вопросу мы еще вернемся. Но ведь борьба с инфекцией – это процесс длительный, а лимфоциты размножаются быстро…Следует, пожалуй, выделить еще один механизм защитного действия глюкокортикоидов. Эти гормоны повышают тонус важнейших систем организма, в первую очередь нервной и сосудистой систем. Тонус ЦНС повышается благодаря повышенному снабжению нервных клеток, как любил говорить большой знаток патологии обмена веществ профессор С.М.Лейтес, «конфетками». Известно, что нервные клетки большие сладкоежки. Без доступа глюкозы они погибают так же быстро, как и без доступа кислорода. Глюкокортикоиды же повышают содержание сахара в крови. Кроме того, профессор Лейтес считал, что тонус нервных центров может повышаться в связи действием на них аммиака, который образуется при усиленном дезаминировании аминокислот в условиях катаболизма белка.
Кстати, представление о том, что глюкокортикоиды являются катаболическими гормонами, нуждаются в оговорке. Они действительно способствуют распаду белка в трех тканях – в соединительной ткани, в лимфоидной ткани и в мышечной ткани. Однако в печени глюкокортикоиды повышают синтез альбуминов. Известно, что альбумины обеспечивают онкотическое давление крови, которое удерживает жидкость в сосудах. Следовательно, глюкокортикоиды при шокогенных воздействиях препятствуют уменьшению объема циркулирующей крови, а значит, и падению АД.
На тонус сосудов глюкокортикоиды влияют опосредованно, повышая их чувствительность к действию катехоламинов. Это называется пермиссивным действием. Не исключено также, что это влияние связано с повышением тонуса сосудодвигательного центра.
Наряду с защитным глкокортикоиды обладают и повреждающим действием. Уже упоминалось, что они разрушают лимфоидную ткань, обуславливая развитие лимфопении. Инволюция тимико-лимфатической системы нарушает выработку антител. В связи с этим глюкокортикоиды считают иммунодепрессантами. Это не совсем точно. Было бы странно, если бы при инфекционном заболевании (а любая инфекция – это стресс) угнетался бы иммунитет. В.И.Пыцкий показал, что существует две фракции лимфоцитов – глюкокортикоидчувствительная и глюкокортикоид- резистентная. При инфекционном заболевании в условиях стресса первая фракция угнетается, а вторая усиленно размножается. Тем не менее при максимальных физических и психо-эмоциональных нагрузках из крови полностью исчезают отдельные классы иммуноглобулинов. Вот почему после ответственных соревнований классные спортсмены, люди, казалось бы, пышущие здоровьем, нередко болеют. Ведь нормальные концентрации иммуноглобулинов восстанавливаются только через 2-4 недели после прекращения стрессовых воздействий. Исследования, проведенные в Сочи, показали, что ежедневные солнечные ванны длительностью 1,5-2 часа понижают содержание в крови Т-лимфоцитов на 30-40%, причем иммунологические показатели восстанавливаются только через 3-4 месяца.
Повреждающее действие глюкокортикоидов связано не только с иммунодепрессивным влиянием этих гормонов, но и с их катаболическими эффектами. Именно этим можно, по-видимому, объяснить появление острых язв в желудке у экспериментальных животных при развитии у них ОАС, особенно если учесть, что глюкокортикоиды повышают секрецию и кислотность желудочного сока, а катехоламины вызывают нарушение микроциркуляции в слизистой оболочке.
Минералокортикоиды называются так потому, что они принимают участие в регуляции минерального обмена – обеспечивают задержку в организме натрия и выведение из организма калия. В отличие от глюкокортикоидов минералокортикоиды повышают фагоцитарную активность лейкоцитов, а также митотическую активность клеток и стимулируют анаболизм белка. Благодаря этому они способствуют развитию воспаления и повышают иммуноглобулинов. По своему патофизиологическому действию они являются провоспалительными гормонами. Они помогают организму строить крепкий соединительный барьер на пути распространения стрессора.
Селье установил, что ОАС развивается в три стадии. Первую стадию он назвал реакцией тревоги и разделил ее на две фазы – фазу шока и фазу контршока. Фаза шока – это результат действия раздражителя. В эту фазу регистрируются начальные проявления острых симптомов нарушения гомеостаза, которые служат сигналом для развертывания ОАС. Устойчивость организма в эту фазу снижена. В фазу контршока активируется гипоталамо- гипофизарно –надпочечниковая система. Надпочечники работают с большим напряжением. Содержание глюкокортикоидов в крови резко повышается. Благодаря неоглюкогенезу развивается гипергликемия. Неспецифическая устойчивость организма начинает повышаться. Однако за все надо платить: усиливается катаболизм белка, азотистый баланс становится отрицательным, атрофируется лимфоидные органы, развивается лимфопения, в желудочно-кишечном тракте появляются острые эрозии и язвы.
Вторую стадию ОАС Селье назвал стадией резистентности. В эту стадию развивается гипертрофия коры надпочечников. Смысл всякой физиологической гипертрофии состоит в уменьшении удельной работы, то есть работы, производимой единицей массы. Благодаря гипертрофии кора надпочечников в стадию резистентности получает возможность, работая без напряжения (не то, что в первую стадию!), снабжать кровь повышенным количеством гормонов. Острые симптомы стресса в эту стадию исчезают, хотя атрофия лимфоидных органов сохраняется. Неспецифическая устойчивость организма в стадию резистентности находится на высоком уровне. Поэтому Селье и использовал термин «стадия резистентности».
Если стрессор является слишком сильным или действует слишком долго, то может развиваться третья стадия ОАС – стадия истощения. Селье считал, что кора надпочечников при этом истощается или даже атрофируется. Устойчивость организма резко снижается. Морфологические изменения в органах у животных, погибших в эту стадию, напоминают старческие дегенеративные изменения. Развивается ли в эту стадию гипокортицизм? Некоторые более поздние исследования позволяют в этом усомниться. Селье, например считал , что торпидная фаза шока – это стадия истощения ОАС. Однако исследования В.К.Кулагина показали, что в эту фазу, вплоть до гибели, содержание глюкокортикоидов в крови находится на высоком уровне.
Селье считал, что ОАС – это синдром эндокринный. Он полагал, что нервная система в механизме развития этого синдрома особой роли не играет. Определенные основания для такой позиции у Селье были. Он указывал, что стресс возникает у животных даже после полной деафферентации гипоталамуса. Раздражение вегетативных центров головного мозга, а также денервация надпочечников не меняет реакции коры надпочечников при стрессе. Стресс может развиваться у человека и в наркозе. Все так. Однако следует помнить, что в естественных условиях развертывание ОАС начинается с рефлекторного возбуждения нейросекреторных клеток гипоталамуса.
В конце жизни Селье пришел к выводу, что есть два вида стресса – эвстресс (хороший стресс) и дистресс (плохой стресс). Это соответствует двум линиям поведения человека – пассивной и активной. Представьте себе, что пожилого человека, страдающего гипертонией, оскорбляет пьяный прохожий. Как ему следует поступить в этой ситуации? Можно, конечно, ввязаться в перебранку. Однако АД при этом еще больше повыситься, и дело может закончиться инсультом. Надо разграничивать, считает Селье, прямые и непрямые болезнетворные агенты. Прямые вызывают болезнь независимо от реакции организма, непрямые вред только в результате провоцируемых ими чрезмерных и неадекватных реакций (например, аллергены провоцируют вредную борьбу против того, что само по себе безобидно). В эпизоде с пьяницей рациональнее для организма избрать пассивную тактику: не надо вмешиваться! Жить! Неважно как! Важно сохранить жизнь. Другое дело, если на Вас двигается маниакальный убийца с кинжалом в руке, говорит Селье. Тут необходима активная тактика. Тут актуален девиз: «Лучше умереть стоя, чем жить на коленях». К сожалению, природа не всегда поступает наилучшим образом, сетует Селье. И на межличностном и даже на клеточном уровне организм не всегда знает, за что стоит сражаться. Хорошо об этом сказал устами одного из своих героев Курт Воннегут: «Господи, дай мне душевный покой, чтобы принимать то, чего я не могу изменить, мужество – изменять то, что могу, и мудрость всегда отличать одно от другого».
Применительно к ОАС пассивная тактика (Селье называет ее синтоксической) связана с выделением синтоксических агентов (главным образом глюкокортикоидов), которые действуют как тканевые успокоители, создающие состояние пассивного терпения, мирного сосуществования с вторгшимися стрессорами. Известно, что глюкокортикоиды блокирую развитие воспаления и иммунитета. Активная тактика (Селье называет ее кататоксической) связана с выделением кататоксических агентов (главным образом минералокортикоидов), которые ведут активное наступление на патогенные стрессоры, стимулируя выработку разрушительных ферментов. Известно, что минералокортикоиды стимулируют развитие воспаления и иммунитета. Впрочем, представление об эв- и дистрессе осталось неразработанным. И.А.Аршавский и И.И.Брехман, например, считают, что разница между ними определяется не характером выделяющихся гормонов, а интенсивностью самой реакции. Эвстресс – это стресс физиологический, а дистресс – патологический, чрезмерный, выходящий за границы физиологических колебаний или адаптивных возможностей организма.
Известно, что в процессе эволюции при формировании какой-либо физиологической системы параллельно формировалась и антисистема. Содружественная работа этих двух систем обеспечивала возможность поддерживания гомеостаза. Оценивая симптомы, которые возникают при активации каждой из этих систем, их нередко называют системами-антагонистами, хотя на самом деле, если иметь в виду организм как единое целое, они, безусловно, являются синергистами. Не случайно Нильс Бор в своей нобелевской речи выдвинул мудрый тезис – «Contraria sunt complementa» (противоположное есть дополнительное). Так работают симпатическая и парасимпатическая системы, свертывающая и антисвертывающая системы крови, системы кейлонов и антикейлонов. Есть свой «друг-соперник» и у стрессорной системы. Его называют антистрессорной или стресслимитирующей системой. Активаторы и метаболиты этой системы способны ограничивать проявления чрезмерно интенсивной стресс-реакции. Среди них наиболее изучены опиоидные пептиды(эндорфины, энкефалины), медиаторы торможения (ГАМК, глицин), серотонин, некоторые простагландины и антиоксиданты. Исследования показали. Что у основного посредника стресса АКТГ и у опиоидных пептидов имеется общий высокомолекулярный имеется общий высокомолекулярный предшественник – проопиомеланокортин. Вот почему при развитии стресса наряду с повышением содержания в крови АКТГ параллельно возрастает и концентрация эндорфинов и энкефалинов. Ф.З.Меерсон показал, что адаптация к повторным стрессам ведет к накоплению в головном мозгу ГАМК и серотонина, в головном мозгу и в надпочечниках – опиоидных пептидов. При этом, как правило, блокируются адренергические эффекты стресса.
К сожалению, ОАС не всегда протекает оптимально. Селье считал. Что неоптимальность синдрома адаптации играет основную роль в патогенезе большинства заболеваний человека. Гормоны ведь не различают «полезную» и «вредную» грануляционную ткань. Когда противовоспалительные кортикоиды разрушают вредный соединительнотканный барьер вокруг пораженного ревматоидным артритом сустава, они уничтожают также жизненно необходимую соединительнотканную капсулу вокруг туберкулезного очага в легких тех же больных. Болезни, в развитии которых неоптимальность ОАС имеет большее значение, чем специфические эффекты самого патогенного агента, Селье предложил назвать болезнями адаптации или стресс-болезнями. Их причинами могут быть повышенная, пониженная или несбалансированная секреция гормонов гипофиза или надпочечников. Измененная секреция гормонов может быть обусловлена как экзогенными, так и эндогенными причинами. Роль экзогенных причин хорошо проиллюстрировал немецкий исследователь фон Хольст. Он помещал землероек (маленьких белочек) в ограниченное пространство. Поначалу все шло хорошо: зверьки размножались и вели себя спокойно. Но затем, когда популяция достигла какой-то критической величины, у всех зверьков вдруг распушились хвосты. Это был признак стресса. На этом фоне снизилась рождаемость. У самок стало исчезать молоко, развивались опухоли молочных желез. Самки стали поедать свое потомство. У самцов снизилась половая потенция. Животные стали агрессивными, объединялись в сражающиеся друг с другом группы. У отдельных слабых животных на фоне артериальной гипертонии возникали инсульты и инфаркты, развивались неврозы. Не правда ли, это похоже на ситуацию, в которой оказалось человечество? Что уж говорить про нашу страну, где стрессовые нагрузки особенно велики из-за экономической, политической, социальной обстановки и чувства полной незащищенности. Не случайно в науку вошел термин «хронический стресс здоровых людей» (ХСЗЛ).
Исследователи из Вашингтонского университета для оценки тяжести разработали стрессовый рейтинг. За точку отсчета они взяли смерть спутника жизни – 100 баллов. По этой системе развод оценивается в 73 балла, брак – 50, увольнение – 47, ремонт в квартире – 25, плохие отношения с начальником – 23 балла и т.д. Английские исследователи использовали десятибалльную систему оценки стрессов. По их данным, наибольшее стрессовое напряжение испытывают на работе шахтеры (8,3 балла), далее идут полицейские (7,7), зубные врачи (7,3),актеры (7,2), политические деятели (7,0), врачи (6,8). Меньше всего подвержены стрессам работники культуры – библиотечные и музейные сотрудники (2,8 балла).
Роль эндогенных причин в развитии болезней адаптации связана с изменениями реактивности организма. В пожилом возрасте стресслимитирующие реакции ослабевают. Из-за этого продолжительность ОАС возрастает. Возникает гиперадаптоз. Известный перербургский эндокринолог В.М.Дильман считает, что в результате хронического гиперадаптоза развиваются десять нормальных болезней старения. Странное словосочетание, не правда ли: «нормальные болезни». Но если иметь в виду, что эти болезни с возрастом развиваются у большинства людей. То можно признать. Что основания для такой парадоксальной терминологии действительно имеются. К нормальным болезням старения В.М. Дильман относит сахарный диабет (глюкокортикоиды ведь обладают контрисулярным действием), язвенную болезнь (глюкокортикоиды ведь повышают секрецию и кислотность желудочного сока), ожирение (глюкокортикоиды ведь способствуют синтезу жира и препятствуют его мобилизации из жировых депо), — атеросклероз, гипертоническую болезнь (ХСЗЛ) – один из этиологических факторов и атеросклероза и гипертонии), инфекции (глюкокортикоиды ведь обладают иммунодепрессивным действием), опухоли (их развитие также может быть связано с иммунодепрессивным действием глюкокортикоидов), аутоагрессивные заболевания (глюкокортикоиды ведь могут заблокировать систему супрессоров, а минералокортикоиды способствуют развитию воспалительных процессов), депрессию (при стрессе ведь истощаются запасы медиаторов в головном мозгу), импотенцию (гиперадаптоз приводит к истощению половых желез). Все эти заболевания и патологические состояния фактически являются болезнями адаптации, стресс-болезнями. Впрочем, их можно назвать и болезнями цивилизации, то есть болезнями дезадаптии. В разделе «Общая этиология» уже упоминалось о том, что по мере развития цивилизации социальные ритмы (они постоянно ускоряются) вступают в конфликт с биологическими ритмами (они не изменяются). Это приводит к постоянному напряжению организма, то есть к ХСЗЛ. В общем, можно говорить и о болезнях адаптации, и о болезнях дезадаптации. Как условиться…
Стресс является нашим вечным спутником. Он придает вкус и аромат нашей жизни. Селье даже сравнивал три стадии стресса со стадиями человеческой жизни: детством (низкая сопротивляемость и чрезмерные реакции на раздражители), зрелостью (адаптация к частым воздействиям, повышение сопротивляемости) и старостью (необратимая потеря приспособляемости, постепенное одряхление и смерть). Стресс действительно вызывает обменные сдвиги, сходные со старением (увеличение содержания в крови глюкозы, жирных кислот, холестерина). Невзгоды и печали действительно сокращают дни нашей жизни. Защищаясь от внешних причин смерти, организм делает это не только ценой болезней адаптации, но и ускоряет естественный процесс старения. Это побудило создать международную организацию по профилактике стрессов. Несколько лет назад к ней присоединился наш региональный центр, созданный на базе НИИ нормальной физиологии по инициативе академика К.В.Судакова. Неудивительно, что проблемой заинтересовались даже поэты:
Сколько средств целебных у растений!
Вот уже о том идет молва,
Что от всяких стрессов и волнений
Многим помогает трын-трава.
(С. Пивоваров)
Когда я защищал докторскую диссертацию (это было в 1969 году в Ленинградском институте экспериментальной медицины), один из оппонентов пожурил меня за то, что я безо всяких оговорок интерпретировал свои данные с позиций учения Селье об общем адаптационном синдроме. Пожалуй, он был прав. Селье действительно недооценил роль в развитии ОАС и болезней адаптации нервной системы и переоценивал роль неспецифических реакций.
Проблема стресса и адаптации у детей.
Елена Александровна Полуэктова, врач, кандидат медицинских наук:
– Мы предоставляем слово Акарачковой Елене Сергеевне с докладом на тему «Проблемы стресса и адаптации у детей».
Елена Сергеевна Акарачкова, доктор медицинских наук:
– Добрый день, уважаемые коллеги! И сейчас от проблемы акушерско-гинекологической мы переходим к вопросам, которые являются вытекающими и следующими, это дети и подростки.
И сразу бы хотелось отметить, что проблема стресса в детском возрасте столь же актуальна, что и во взрослом, потому что дети – это наше будущее, будущее нашего общества. И правильное преодоление стрессов, правильная адаптация закладывается, безусловно, в детском и подростковом возрасте в семье и так далее. Все мы это с вами сегодня обсудим. И, безусловно, есть определение понятия стресса, оно было дано известным ученым Гансом Селье, и на слайде оно представлено. Очень важно, что с точки зрения стрессовой реакции не имеет значения, приятна или неприятна ситуация, с которой человек сталкивается. Имеет значение лишь интенсивность потребности в перестройке или адаптации.
В настоящее время физиологический ответ на стресс – это универсальная форма общего адаптационного синдрома, рассматривается как аллостерический процесс, то есть процесс, который регулируется механизмами обратной связи, и этот процесс модулирует активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси и вегетативной нервной системы для защиты и адаптации организма к стрессу с помощью различных приспособительных реакций. И здесь очень важный момент: не только на системном уровне, но и на клеточном уровне, потому что именно на клеточном уровне начинаются все процессы адаптации или дезадаптации.
Все негативные жизненные события, которые встречаются в жизни у детей и подростков, вызывают и физическое, и психическое неблагополучие, недомогание у указанной группы населения и снижают их способность к самоконтролю. Очень важно, что для многих детей эмоциональные и другие стрессы, опять-таки неважно положительные они или отрицательные, могут мешать нормальному психологическому и социальному развитию, что в итоге приводит к последствиям, которые могут быть, в том числе, и долгосрочными, соответственно повышается частота использования медицинских ресурсов, а это диктует разработку мероприятий по повышению стрессоустойчивости в столь раннем детстве и юношеском возрасте.
Не всегда получается распознать не только родителям, но и врачам, когда ребенок пребывает в состоянии стресса. Однако можно выделить ряд признаков, которые могут подсказать, что при их появлении ребенок находится в состоянии стресса, и их обязательно нужно учитывать. Это так называемые маркеры в виде перепадов настроения, нарушения сна, ночного недержания мочи, это может быть физический дискомфорт, в том числе боли в животе и головные боли, проблемы с концентрацией внимания, что негативно будет сказываться на успеваемости. Ребенок может стать замкнутым или много времени проводить в одиночестве, избегать контактов и так далее, и так далее, изменяется его поведение.
Очень важно, что в разном возрасте появляются свои особенности в изменении поведения. Например, дети младшего возраста приобретают новые привычки: грызут ногти, трясут ногами, некие такие подергивания в ногах, могут сосать пальцы, накручивать волосы, ковырять в носу, кусать губы и так далее.
У старших детей появляются некие элементы измененного поведения. Они могут начать лгать, запугивать, бросать вызов окружающим, в том числе и представителям власти. У них появляется некая такая агрессивная реакция. У ребенка со стрессом могут быть кошмары и страхи.
Очень важно, что эти изменения возникают под влияние разных воздействий, которые имеют место не только в жизни взрослого человека, но и ребенка. Поэтому потенциальными источниками стресса у детей являются как школьные, так и социальные проблемы. Это не только начало и конец учебного года, экзамены, собеседования, но это также резкие перемены в распорядке дня, это расставание с близкими друзьями, которое тоже является стрессом для ребенка, переезд семьи, давление со стороны сверстников и, конечно же, чрезмерное увлечение компьютерными играми, и особенно агрессивными. У дошкольников, у малышей даже расставание с родителями, а именно посещение садика или яслей может стать стрессом и вызвать беспокойство.
Стрессы у детей усиливаются не только на те события, которые происходят в их собственной жизни, но и конфликты среди взрослых, окружающих их взрослых. Это ссоры и разводы, проблемы с работой, финансовые проблемы семьи, болезни.
Стрессы у родителей и, особенно, у матери оказывают ключевое влияние на жизнь ребенка, на его представления о семейной жизни и модель его будущей семьи во взрослой жизни.
Стрессы могут быть вызваны теми мировыми новостями, которые дети видят и слышат, потому что у ребенка появляется беспокойство о собственной безопасности и безопасности людей, которых он любит. В последние годы большое значение придается экологическим стрессам. Это то, что окружает человека и ребенка, в частности: вода, воздух, атмосферное давление, температура этого воздуха, чистое продовольствие, воздействие токсинов и так далее, что является тоже общим сильным фактором стрессорного воздействия.
Безусловно, механизмы адаптации к стрессам у детей и подростков отличаются от взрослых и в первую очередь они несовершенны. Стрессовые события могут ухудшать самоконтроль, особенно у подростков. При этом связанное со стрессом импульсивное поведение может истолковываться неправильно, и может выставляться вплоть до такого диагноза как дефицит внимания и гиперактивность. У 10-25% детей при длительном и многократно повторяющемся стрессе развиваются или обостряются хронические заболевания внутренних органов. Это известные факты, это встречается и у взрослых людей, так называемые психосоматические заболевания и так далее. Но очень интересным фактом явились результаты исследований за последние годы, которые показали, что переживание стрессов в детстве негативно влияет на состояние сердечно-сосудистой системы уже в зрелом возрасте, увеличивая риск сердечно-сосудистых осложнений на 30 и более процентов.
Необходимо помогать ребенку, который находится в состоянии стресса. Важно выявить и постараться ликвидировать причины стрессового состояния. Для этого в помощь и врачам, и родителям существует так называемый лечебно-профилактический комплекс, который включает в себя тесный контакт не только врача и ребенка, но также еще участие и внимание родителей. И эта большая психологическая, социальная проблема, которая должна обсуждаться, по мнению многих исследователей и практикующих врачей, более комплексно с участием родителей и всех членов семьи, с которыми ребенок проживает. Соблюдение режима сна и отдыха, регулярная физическая активность и адекватное питание – это те четыре титана, на которых базируется психосоматическое здоровье ребенка, подростка и, соответственно, будущего взрослого человека.
Обязательно должно быть соблюдение режима труда и отдыха, и сна в первую очередь, потому что стрессы очень часто приводят к нарушениям сна и, собственно, нарушения сна сами являются факторами по снижению стрессоустойчивости.
Очень важно, чтобы ребенок знал, что у него есть спальное место, где он спит, где он не играет, не ест, не учит уроки, а именно спит. Ночной сон должен быть непрерывным желательно. Чем младше ребенок, тем продолжительность его ночного сна выше, потребность в дневном сне может формироваться.
Очень частой проблемой является изменение суточных ритмов у подростков, когда они поздно засыпают и поздно просыпаются, но при наличии необходимости вставать рано утром это приводит уже к другим психофизиологическим последствиям, которые могут быть сопряжены со снижением концентрации внимания. И это может приводить к печальным последствиям, в том числе и к аварийным ситуациям.
Причин для нарушения сна может быть большое количество, в том числе это могут быть и органические нарушения, и неврологические заболевания, что требует безусловной консультации специалистов, неврологов в том числе. И важно обращать внимание на то, что нарушения сна могут быть вызваны приемом разных лекарственных препаратов и наркотических средств, которые, к сожалению, принимаются подростками.
Регулярная физическая активность – это обязательный компонент лечебно-профилактического комплекса по повышению стрессоустойчивости. Циклические смены умеренной и интенсивной нагрузки, так называемые интервальные тренировки с частотой от 3 до 7 дней в неделю. Важно, чтобы любая нагрузка строилась по принципу: разминка 10-15 минут в легком, умеренном темпе, 20-30 минут активных нагрузок и 10-15 минут так называемая «заминка» в легком темпе. Важно сочетание этих физических нагрузок ритмических с занятиями релаксационной направленности с частотой 1-2 раза в неделю, которые позволят укрепить опорно-связочный аппарат, особенно у детей с синдромом дисплазии соединительной ткани.
Очень важно помнить, что физкультура физкультурой, но она должна подкрепляться правильным питанием. И ребенок за час-полтора должен принимать пищу до занятий и через час после занятий у ребенка также должен быть полноценный прием пищи, сбалансированный по питательным веществам. И если проходит более полутора часов от последнего приема пищи, такой ребенок не допускается к физической нагрузке во избежание последствий метаболического стресса, обмороков и так далее.
Очень важно, что проблема постоянного ухудшения качества и состава современной пищи, негативно влияющей на организм, определяет тот факт, что отсутствие здоровой пищи мощно снижает стрессоустойчивость по сравнению с другими перечисленными мною факторами. Здесь в таблице представлены те соотношения, которые приняты в нашей стране и в ВОЗ по возрастам и по основным пищевым веществам: белки, жиры, углеводы. Хочется отметить, что Всемирная организация здравоохранения обращает внимание на меньшее количество углеводов в соотношении с жирами и белками, у нас чуть побольше, но все-таки хотелось бы, чтобы по возрастам вот эта тенденция сохранялась, потому что все это определяет еще в итоге и калорийность, и сбалансированность рациона.
В так называемом современном «образе питания» наиболее уязвимым оказалось обеспечение должным количеством минералов и микроэлементов. И в этом отношении лидером стал дефицит магния. Больше всего страдает его поступление у современных людей и, в частности, у детей и подростков. Ранние признаки – это беспокойство, повышенная возбудимость и раздражительность, усталость и даже депрессия. А магний является эссенциальным микроэлементом, он определяет нашу стабильность клеточной мембраны, потому что магний является конкурентом кальция, и магний является внутриклеточным элементом и стабилизирует клеточную мембрану, не давая развиваться избыточным возбуждающим эффектам кальция при поступлении его в клетку. Также большая часть магния локализуется в митохондриях, потому что это необходимо для выработки энергии, которая нужна нам практически для всех процессов, протекающих в нашем организме.
Еще очень важный фактор, что во время стресса и ишемии, это универсальный процесс перевозбуждения клеток и рецепторов через воздействие глутамата на NMDA-рецепторы, магний стабилизирует NMDA-рецептор, не дает избыточно ему перевозбуждаться. И при дефиците магния или при его недостатке кальций спокойно проникает через возбужденную клеточную мембрану, и тем самым повышается внутриклеточное увеличение свободных радикалов, разрушение клеточных мембран и разрушение непосредственно самой клетки.
В общем, это и лежит в основе любого патологического процесса под названием смерть клетки при стрессах и ишемии. Как я уже сказала, эти процессы являются универсальными.
И в этой связи последние годы установлено, что именно нарушение соотношения гомеостаза кальций-магний внутриклеточных и внеклеточных взаимоотношений приводит к тому, что так называемый дисгомеостаз этих микроэлементов лежит в основе формирования избыточной гиперактивности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, что, собственно, приводит к тому, что даже незначительные стрессовые воздействия могут приводить к симпатоадреналовой активации. Это приводит еще к большему повышению уровня кальция, что сопровождается опять-таки еще большим снижением уровня магния внутриклеточно и, соответственно, нарушением нейромедиаторного баланса, в частности адреналина и серотонина. И в этой связи магний рассматривается как микроэлемент, дефицит которого индуцирует тревогу и дисфункцию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, что снижает стрессоустойчивость.
При дефиците магния нервная система всегда перевозбуждается, происходит неадекватная трата энергии. Это приводит к формированию воспалительных процессов, нарушению обменных процессов в клетке, и клетки становятся склонны к повреждениям, разрушениям и смерти.
Важно, что у детей при снижении содержания магния значительно выше индекс массы тела и процент содержания жира, а также появляется склонность к повышению артериального давления, растет содержание холестерина и формируется резистентность к инсулину, и это все ведет к ожирению и так далее, и так далее. И вот эти данные – это результаты международных исследований по оценке влияния магния на состояние психосоматического здоровья детей и подростков и последствий, к которым приводит дефицит магния.
Причин дефицита магния достаточно много, и среди них можно выделить три. Первая – это неправильное питание. И, безусловно, так как магний мы получаем с пищей, та пища, которая является «фаст-фудом», та пища, которая содержит большое количество поваренной соли, в том числе и скрытой, а также те продукты, которые являются психостимуляторами, психоактивными веществами, которые активно употребляются подростками и людьми до 30 лет, формируют дефицит магния. Очень важно, что и глутамат, и аспартат – это основные пищевые добавки, которые входят в большинство полуфабрикатов и «фаст-фудов», они нарушают усвоение магния из пищи и усиливают его потери, что, соответственно, проявляется изменением эмоциональной активности.
Второй причиной можно назвать все сезонные колебания, которые встречаются у детей и подростков. Было выявлено, что дефицит магния наиболее усиливается в период с ноября по март.
И стресс является как причиной дефицита магния, так и его следствием.
Для того чтобы восполнить дефицит магния, необходимо назначать исключительно биоорганические соединения магнийсодержащие, потому что неорганические соли, которые на слайде представлены в левой половине, они не дотируют магний, максимум – это 5% усваивается. Из биоорганических солей хочется отметить, что наибольшей активностью обладает пидолат магния, а на втором месте идут цитрат, лактат и оротат. Но что очень важно – как только в комплексном препарате появляется так называемая группа магнезиофиксаторов (магнийпротекторов), то усвоение магнийсодержащей биоорганической соли повышается в десятки раз. И в этом отношении природа подарила нам витамин В6, который является самым мощным магнезиофиксатором. Потому сочетание пидолата магния и пиридоксина (витамин В6) – это Магне В6, ампульная форма, питьевой раствор. Он разрешен к применению с года. Цитрат магния в сочетании с витамином В6 (Магне В6 форте) разрешен с 6 лет. Очень важно, что для профилактики стресса с конца ноября по начало апреля, когда отмечается наибольший дефицит магния, прием данного препарата способствует улучшению настроения и внимания, памяти, успеваемости, самочувствия детей и уменьшаются проявления стресса и вегетативной дисфункции на этот стресс.
Длительный прием цитрата магния от 6 месяцев и более является рекомендованной формой в превентивном лечении головных болей у детей, и в частности мигренозных головных болей, провокатором которых часто служит стресс.
Мы можем также рекомендовать Магне В6 в лечении детей, которые находятся в состоянии стресса. В данной таблице представлены нормы суточного потребления в среднем по жителям нашей страны от детей до мужчин и женщин уже половозрелых. И самое главное – это двух-трехразовый прием не менее чем в течение месяца, а порой и больше, потому что чем старше человек, тем потребность в обеспечении магнием возрастает. И если мы говорим о детях и подростках и людях до 40 лет, достаточно одного-двух месяцев, люди более старшего возраста – это более длительный прием. Очень важно, чтобы прием магнийсодержащих препаратов проводился с 9 часов утра до 6 часов вечера, потому что в этот период магний лучше всего усваивается, и никакие другие микроэлементы не могут помешать в его усвоении белками из желудочно-кишечного тракта.
Таким образом хотелось бы сделать некое заключение. Очень важно, что проблема стресса и психического напряжения актуальна не только для взрослых, но и для детей и подростков. Стрессы могут быть и «хорошими», и «плохими», но они всегда влияют на состояние ребенка и определяют риск развития хронических заболеваний.
Лечебно-профилактические мероприятия, которые направлены на повышение стрессоустойчивости, основаны на молекулярно-клеточных магнийзависимых патогенетических механизмах формирования стресса и последствий дефицита магния.
Данные препараты – Магне В6 и Магне В6 форте – необходимы как для профилактики, так и для терапии стресса и последствий у детей и подростков. Они восстанавливают содержание магния, тем самым напрямую нормализуя клеточный метаболизм и энергообеспечение, а также нейромедиаторный обмен, что приводит к восстановлению и повышению функциональных резервов организма, формирует физиологические условия для протекания процессов адекватной адаптации.
Расстройства адаптации – Симптомы и причины
Обзор
Расстройства адаптации – это состояния, связанные со стрессом. Вы испытываете больший стресс, чем обычно можно ожидать, в ответ на стрессовое или неожиданное событие, и стресс вызывает серьезные проблемы в ваших отношениях, на работе или в школе.
Проблемы на работе, уход в школу, болезнь, смерть близкого члена семьи или любые перемены в жизни могут вызвать стресс. В большинстве случаев люди приспосабливаются к таким изменениям в течение нескольких месяцев. Но если у вас расстройство адаптации, у вас по-прежнему возникают эмоциональные или поведенческие реакции, которые могут способствовать чувству беспокойства или депрессии.
Однако вам не нужно выживать в одиночку. Лечение может быть кратким и, вероятно, поможет вам восстановить эмоциональную опору.
Товары и услуги
- Книга: Книга семейного здоровья клиники Мэйо, 5-е издание
- Информационный бюллетень: Письмо о здоровье клиники Мэйо — электронное издание
Симптомы
Признаки и симптомы зависят от типа нарушения адаптации и могут различаться у разных людей человеку. Вы испытываете больше стресса, чем можно было бы ожидать в ответ на стрессовое событие, и стресс вызывает серьезные проблемы в вашей жизни.
Расстройства адаптации влияют на то, как вы себя чувствуете и думаете о себе и мире, а также могут влиять на ваши действия или поведение. Вот некоторые примеры:
- Чувство грусти, безнадежности или отсутствие удовольствия от того, что раньше нравилось
- Частый плач
- Беспокойство или чувство беспокойства, нервозности, нервозности или стресса
- Проблемы со сном
- Отсутствие аппетита
- Трудности с концентрацией внимания
- Чувство подавленности
- Трудности в повседневной деятельности
- Отказ от социальной поддержки
- Избегание важных вещей, таких как работа или оплата счетов
- Суицидальные мысли или поведение
Симптомы расстройства адаптации проявляются в течение трех месяцев после стрессового события и длятся не более 6 месяцев после окончания стрессового события. Однако стойкие или хронические расстройства адаптации могут продолжаться более 6 месяцев, особенно если стрессор продолжается, например, безработица.
Когда обращаться к врачу
Обычно стрессоры носят временный характер, и со временем мы учимся справляться с ними. Симптомы расстройства адаптации уменьшаются, потому что стресс ослабевает. Но иногда стрессовое событие остается частью вашей жизни. Или возникает новая стрессовая ситуация, и вы снова сталкиваетесь с той же эмоциональной борьбой.
Поговорите со своим врачом, если вы по-прежнему испытываете затруднения или если у вас возникают проблемы со здоровьем каждый день. Вы можете получить лечение, которое поможет вам лучше справляться со стрессовыми событиями и снова чувствовать себя лучше в жизни.
Если у вас есть опасения по поводу адаптации или поведения вашего ребенка, поговорите с педиатром вашего ребенка.
Суицидальные мысли или поведение
Если у вас есть мысли о причинении вреда себе или кому-либо другому, немедленно позвоните по номеру 911 или в местный номер службы экстренной помощи, обратитесь в отделение неотложной помощи или доверьтесь близкому родственнику или другу. Или позвоните по номеру горячей линии для самоубийц — в Соединенных Штатах позвоните в Национальную линию помощи по предотвращению самоубийств по телефону 1-800-273-TALK (1-800-273-8255), чтобы связаться с обученным консультантом.
Записаться на прием в клинику Майо
Причины
Расстройства адаптации вызваны значительными изменениями или стрессовыми факторами в вашей жизни. Генетика, ваш жизненный опыт и ваш темперамент могут увеличить вероятность развития расстройства адаптации.
Факторы риска
Некоторые факторы могут повышать вероятность расстройства адаптации.
Стрессовые события
Стрессовые жизненные события — как положительные, так и отрицательные — могут подвергнуть вас риску развития расстройства адаптации. Например:
- Развод или семейные проблемы
- Проблемы в отношениях или межличностные отношения
- Изменения в ситуации, такие как выход на пенсию, рождение ребенка или уход в школу
- Неблагоприятные ситуации, такие как потеря работы, потеря любимого человека или финансовые проблемы
- Проблемы в школе или на работе
- Опасные для жизни события, такие как физическое насилие, боевые действия или стихийное бедствие
- Постоянные стрессоры, такие как заболевание или жизнь в криминальном районе
Ваш жизненный опыт
Жизненный опыт может повлиять на то, как вы справляетесь со стрессом. Например, риск развития расстройства адаптации может увеличиться, если вы:
- Пережили сильный стресс в детстве
- Имеют другие проблемы с психическим здоровьем
- Иметь ряд сложных жизненных обстоятельств, происходящих одновременно
Осложнения
Если расстройства адаптации не проходят, они могут в конечном итоге привести к более серьезным проблемам с психическим здоровьем, таким как тревожные расстройства, депрессия или злоупотребление психоактивными веществами.
Профилактика
Не существует гарантированных способов предотвращения нарушений адаптации. Но развитие здоровых навыков преодоления стресса и умение быть устойчивым могут помочь вам во время сильного стресса.
Если вы знаете, что приближается стрессовая ситуация — например, переезд или выход на пенсию, — призовите свою внутреннюю силу, улучшите свои здоровые привычки и заблаговременно соберите свою социальную поддержку. Напомните себе, что это обычно ограничено по времени и что вы можете пройти через это. Также подумайте о том, чтобы проконсультироваться со своим врачом или специалистом в области психического здоровья, чтобы узнать о здоровых способах справиться со стрессом.
Персонал клиники Мэйо
Сопутствующие
Сопутствующие процедуры
Товары и услуги
ОБЩИЙ АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ И ЗАБОЛЕВАНИЯ АДАПТАЦИИ1 | Журнал клинической эндокринологии и метаболизма
Фильтр поиска панели навигации The Journal of Clinical Endocrinology & MetabolismThis issueEndocrine Society JournalsClinical MedicineEndocrinology and DiabetesMedicine and HealthBooksJournalsOxford Academic Термин поиска мобильного микросайта
Закрыть
Фильтр поиска панели навигации The Journal of Clinical Endocrinology & MetabolismThis issueEndocrine Society JournalsClinical MedicineEndocrinology and DiabetesMedicine and HealthBooksJournalsOxford Academic Термин поиска на микросайте
Расширенный поиск
Журнальная статья
Получить доступ
ГАНС СЕЛЬЕ, доктор медицины
ГАНС СЕЛЬЕ, M. D.
Ищите другие работы этого автора на:
Оксфордский академический
Google ученый
Журнал клинической эндокринологии и метаболизма , том 6, выпуск 2, 1 февраля 1946 г., страницы 117–230, https://doi.org/10.1210/jcem-6-2-117
Опубликовано:
01 февраля 1946 г.
История статьи
Получено:
17 сентября 1945 г.
Опубликовано:
01 февраля 1946 г.
Фильтр поиска панели навигации The Journal of Clinical Endocrinology & MetabolismThis issueEndocrine Society JournalsClinical MedicineEndocrinology and DiabetesMedicine and HealthBooksJournalsOxford Academic Термин поиска мобильного микросайта
Закрыть
Фильтр поиска панели навигации The Journal of Clinical Endocrinology & MetabolismThis issueEndocrine Society JournalsClinical MedicineEndocrinology and DiabetesMedicine and HealthBooksJournalsOxford Academic Термин поиска на микросайте
Advanced Search
I.
ВВЕДЕНИЕ
S INCE первое описание «реакции тревоги», десятилетие назад многие публикации были посвящены этому явлению и «общему адаптационному синдрому», из которых он образует часть. Становится все более очевидным, что определенные физиологические механизмы, в которых важную роль играет эндокринная система, способствуют повышению устойчивости к повреждению как таковому, независимо от специфики повреждающих агентов. Интерес к общему адаптационному синдрому в последнее время получил новый импульс в результате исследований, предполагающих, что некоторые из важнейших заболеваний человеческой патологии (такие, как гипертония, нефросклероз и ревматические заболевания) могут быть побочными продуктами эндокринных реакций, которые участвуют в общем адаптационном синдроме. Поэтому было сочтено своевременным провести обзор этой области сейчас и дать путеводитель по довольно разрозненной и многоязычной соответствующей литературе. Для ознакомления с различными точками зрения отсылаем читателя также к нескольким более ранним обзорам по общему адаптационному синдрому (10, 11, 235, 29). 5, 358, 569, 571, 577, 629, 634, 654).
Этот контент доступен только в формате PDF.
Авторские права © 1946 Эндокринного общества
Авторские права © 1946 Эндокринного общества
Раздел выпуска:
Статьи
В настоящее время у вас нет доступа к этой статье.
Скачать все слайды
Войти
Получить помощь с доступом
Получить помощь с доступом
Доступ для учреждений
Доступ к контенту в Oxford Academic часто предоставляется посредством институциональных подписок и покупок. Если вы являетесь членом учреждения с активной учетной записью, вы можете получить доступ к контенту одним из следующих способов:
Доступ на основе IP
Как правило, доступ предоставляется через институциональную сеть к диапазону IP-адресов. Эта аутентификация происходит автоматически, и невозможно выйти из учетной записи с IP-аутентификацией.
Войдите через свое учреждение
Выберите этот вариант, чтобы получить удаленный доступ за пределами вашего учреждения. Технология Shibboleth/Open Athens используется для обеспечения единого входа между веб-сайтом вашего учебного заведения и Oxford Academic.
- Нажмите Войти через свое учреждение.
- Выберите свое учреждение из предоставленного списка, после чего вы перейдете на веб-сайт вашего учреждения для входа.
- Находясь на сайте учреждения, используйте учетные данные, предоставленные вашим учреждением. Не используйте личную учетную запись Oxford Academic.
- После успешного входа вы вернетесь в Oxford Academic.
Если вашего учреждения нет в списке или вы не можете войти на веб-сайт своего учреждения, обратитесь к своему библиотекарю или администратору.
Войти с помощью читательского билета
Введите номер своего читательского билета, чтобы войти в систему. Если вы не можете войти в систему, обратитесь к своему библиотекарю.
Члены общества
Доступ члена общества к журналу достигается одним из следующих способов:
Войти через сайт сообщества
Многие общества предлагают единый вход между веб-сайтом общества и Oxford Academic. Если вы видите «Войти через сайт сообщества» на панели входа в журнале:
- Щелкните Войти через сайт сообщества.
- При посещении сайта общества используйте учетные данные, предоставленные этим обществом. Не используйте личную учетную запись Oxford Academic.
- После успешного входа вы вернетесь в Oxford Academic.
Если у вас нет учетной записи сообщества или вы забыли свое имя пользователя или пароль, обратитесь в свое общество.
Вход через личный кабинет
Некоторые общества используют личные аккаунты Oxford Academic для предоставления доступа своим членам. Смотри ниже.
Личный кабинет
Личную учетную запись можно использовать для получения оповещений по электронной почте, сохранения результатов поиска, покупки контента и активации подписок.
Некоторые общества используют личные аккаунты Oxford Academic для предоставления доступа своим членам.
Просмотр учетных записей, вошедших в систему
Щелкните значок учетной записи в правом верхнем углу, чтобы:
- Просмотр вашей личной учетной записи и доступ к функциям управления учетной записью.
- Просмотр институциональных учетных записей, предоставляющих доступ.
Выполнен вход, но нет доступа к содержимому
Oxford Academic предлагает широкий ассортимент продукции. Подписка учреждения может не распространяться на контент, к которому вы пытаетесь получить доступ. Если вы считаете, что у вас должен быть доступ к этому контенту, обратитесь к своему библиотекарю.
Ведение счетов организаций
Для библиотекарей и администраторов ваша личная учетная запись также предоставляет доступ к управлению институциональной учетной записью. Здесь вы найдете параметры для просмотра и активации подписок, управления институциональными настройками и параметрами доступа, доступа к статистике использования и т. д.
Покупка
Стоимость подписки и заказ этого журнала
Варианты покупки книг и журналов в Oxford Academic
Краткосрочный доступ
Чтобы приобрести краткосрочный доступ, войдите в свою учетную запись Oxford Academic выше.
У вас еще нет учетной записи Oxford Academic? регистр
ОБЩИЙ АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ И БОЛЕЗНИ АДАПТАЦИИ 1 — Круглосуточный доступ
ЕВРО €30,00
22 фунта стерлингов
39 долларов США.