Медазепам (Рудотель) – поддержка в трудную минуту :: ТРУДНЫЙ ПАЦИЕНТ

Т.С. Илларионова
Кафедра общей и клинической фармакологии РУДН, Москва

Старый друг лучше новых двух.

По статистике, 10-12 % всего населения применяют бензодиазепиновые транквилизаторы. Мировое потребление препаратов психофармакологического действия за последние 20 лет увеличилось более чем в 5 раз. Этот рост потребления объясняется широким использованием психотропных препаратов не только в психиатрической, но и в общей практике. При этом если до 1970 г. наибольший удельный вес в структуре российского рынка препаратов психофармакологического действия приходился на группу психостимуляторов (36 %), то в дальнейшем их регистрировалось ничтожно мало, и структура рынка менялась за счет стремительного расширения ассортимента транквилизаторов и антидепрессантов.
Данные о потреблении бензодиазепиновых транквилизаторов (БДТ) свидетельствуют, что до настоящего времени эти препараты остаются наиболее распространенными психотропными средствами. Показания к их назначению применительно к психическим расстройствам охватывают как субклинические, так и завершенные психопатологические состояния.
Термин «транквилизаторы» (от лат. tranquillo – спокойствие, безмятежность) вошел в медицинскую литературу в 1957 г. для обозначения психотропных средств, применяемых главным образом при неврозах, состояниях психического напряжения и страха. В отличие от нейролептических веществ большинство транквилизаторов не оказывает выраженного антипсихотического эффекта.
Бензодиазепиновые транквилизаторы (БТ), широко применяются в медицине начиная с 1960-х гг., когда была открыта высокая транквилизирующая активность производных бензодиазепина – препаратов хлордиазепоксид и диазепам (1962). Эти два препарата положили начало широкому изучению бензодиазепинов и созданию целого ряда высокоактивных транквилизаторов. Радикалы в молекуле бензодиазепина легко замещаются по различным положениям, что привело к синтезу около 3000 соединений, из которых более 40 используются сегодня в качестве препаратов.
В настоящее время широкое применение имеют медазепам (Рудотель), нитразепам, бромазепам, алпразолам и др. Особенности психотропного эффекта каждого из транквилизаторов бензодиазепиновой структуры определяются соотношением фармакологических свойств в спектре действия отдельного препарата. Как известно, основными проявлениями действия, свойственными всем бензодиазепинам, являются следующие: анксиолитическое, противосудорожное, снотворное, седативное, миорелаксантное. Кроме того, многие препараты этой группы обладают противогипоксическим, вегетотропным, антиаритмическим, гипотензивным действием, а алпразолам оказывает антидепрессивное и антипаническое действие. Сочетание различных эффектов каждого из препаратов определяет своеобразие фармакологического спектра и показания к его применению.
Бензодиазепины – наиболее широко применяемые препараты среди психотропных средств не только в психиатрической практике, но и в других областях медицины (неврология, хирургия, дерматология, педиатрия, онкология, акушерство, гинекология и др. ). В психиатрической практике БДТ эффективны при различных невротических, неврозоподобных психопатических и психопатоподобных состояниях, сопровождающихся тревогой, страхом, повышенной раздражительностью, эмоциональной лабильностью. БТ эффективны при навязчивостях, фобиях, ипохондрических синдромах. Некоторые из этих средств показаны при психогенных психозах, панических реакциях. БТ применяются также для купирования алкогольной абстиненции, назначаются как противосудорожные и снотворные средства, используются для премедикации при подготовке к хирургическим операциям.

«Дневные» транквилизаторы
Для применения в общемедицинской практике выделяют группу «дневных» транквилизаторов (медазепам, тофизепам, алпразолам) – препаратов с выраженным анксиолитическим действием, но не вызывающих в терапевтических дозах некоторых седативных эффектов – миорелаксации, нарушения координации движений и оперантной активности, сонливости и т. д.
Медазепам (Рудотель) обладает всеми основными видами действия БДТ. Однако меньшая выраженность седативного и миорелаксирующего действия определяет меньшие побочные эффекты препарата, в особенности в отношении умственной и физической работоспособности в течение дня. Кроме того, медазепам оказывает нормализующее воздействие на нарушения вегетативной нервной системы. Ещё в 1970-х гг. в результате клинических исследований препарата Рудотель® (медазепам), выпускаемого AWD, был сделан вывод, что препарат может с успехом применяться в качестве «дневного» транквилизатора для лечения работающих пациентов, не оказывая влияния на их профессиональную деятельность, а также для лечения лиц, испытывающих сильное психоэмоциональное напряжение, и действительно способствует улучшению условий труда и жизни у таких пациентов.
Медазепам метаболизируется в печени путем гидроксилирования, N-деметилирования и окисления. Основными фармакологически активными метаболитами медазепама являются оксазепам (7,1 % дозы), десметилмедазепам, диазепам и десметилдиазепам (нордиазепам). Нордиазепам имеет длительный T1/2 (80 часов, но с колебаниями в диапазоне от 30 до 200 часов), накапливается в организме и, вероятно, оказывает выраженное седативное действие. Способность препарата метаболизироваться с образованием нордиазепама обеспечивает реализацию анксиолитической активности.
Принцип действия медазепама, как и других бензодиазепинов, состоит в связывании молекулы препарата с «бензодиазепиновым» рецептором (подтип альфа 1 и гамма 2), в результате чего увеличивается сродство к ГАМК-А рецептору, выделяется ГАМК, которая взаимодействует с двумя бета подтипами рецепторов – усиливается частота открытия хлорных каналов; увеличивается ток хлора внутрь нейрона – происходит гиперполяризация мембраны и развивается процесс торможения (подавление нейронной активности). Как и другие транквилизаторы бензодиазепинового ряда, медазепам оказывает успокаивающее, анксиолитическое, миорелаксантное, противосудорожное действие, однако миорелаксантное и общеугнетающее влияние относительно менее выражено. Успокаивающее действие медазепама сочетается с некоторым активирующим эффектом. В связи с этим он рассматривается как «дневной» транквилизатор, меньше нарушающий работоспособность в течение дня. Препарат потенцирует действие снотворных, наркотических, анальгетических препаратов. Медазепам назначают больным неврозами, психопатиями и другими нервно-психическими расстройствами с неврозоподобными и психоподобными нарушениями, сопровождающимися повышенной возбудимостью, раздражительностью, напряжением, тревогой, страхом, эмоциональной лабильностью, а также при абстинентном синдроме. Отсутствие выраженных миорелаксантных и снотворных свойств позволяет назначать мезапам ослабленным больным, лицам пожилого возраста и детям. Медазепам принимают внутрь (независимо от приема пищи).

Лечение первичного ночного энуреза
у детей и медазепам (Рудотель)
Энурез – это стойкое непроизвольное мочеиспускание, отмечающееся у индивида в разное время суток (ночное, дневное, сочетанное) в силу различных этиологических причин.
В свою очередь, первичный ночной энурез представляет собой недержание мочи в ночное время, которому не предшествовал хотя бы 6-месячный период контроля над опорожнением мочевого пузыря у ребенка в возрасте 5 лет и более. Медазепам (Рудотель) является одним из средств, используемых при лечении первичного ночного энуреза у детей и подростков. С учетом развития резистентности к терапии препаратом первого выбора десмопрессином актуальность применения анксиолитиков при этой патологии повышается. Рудотель дозируют из расчета 2 мг/кг/сут и назначают в два приема.

Предменструальный синдром и медазепам (Рудотель)
Предменструальный синдром (ПМС) – сложный патологический симптомокомплекс, возникающий в предменструальные дни и проявляющийся нервно-психическими, вегетативно-сосудистыми и обменно-эндокринными нарушениями.
Симптомы ПМС возникают за 2-10 дней до начала менструации и исчезают в первые ее дни или сразу после окончания. Кроме наиболее характерных симптомов (повышенная утомляемость, нагрубание и болезненность молочных желез, вздутие живота, тошнота, иногда рвота, нарушение сна и координации, отечность конечностей различной степени выраженности, боли в спине и области таза, увеличение массы тела, зуд кожи, боли в области сердца, тахикардия), при ПМС часто отмечаются раздражительность, плаксивость, депрессия, агрессивность, нерешительность, забывчивость, ипохондрические мысли, мнительность, повышенная требовательность к окружающим, замкнутость, немотивированный страх перед «ожидаемым несчастьем», ощущение одиночества, плохое настроение или быстрая его смена и др. У 5-10 % женщин симптомы ПМС ярко выражены. В зависимости от типа ПМС наряду со специфической терапией (гормоны – норколут, дюфастон, Регулон; антигистаминные препараты, препараты магния, витамины и т. д.) рекомендовано при эмоциональной лабильности назначать с 10-го дня менструального цикла Рудотель.

Бензодиазепины и соматические
заболевания: совместимость
с соматотропными препаратами
При лечении психических расстройств у пациентов с соматическими заболеваниями возникают показания к одновременному назначению различных видов психотропных препаратов и средств, используемых в клинике внутренних болезней. При этом необходимо учитывать соматотропные эффекты психофармакотерапии, а также лекарственные взаимодействия психо- и соматотропных медикаментов. Соответственно на первый план выдвигается проблема выбора психотропных препаратов. Результаты ряда исследований свидетельствуют о том, что к таким препаратам могут быть в первую очередь отнесены транквилизаторы, а также некоторые антидепрессанты и нейролептики, обладающие минимальным влиянием на соматические функции, низкой вероятностью неблагоприятного взаимодействия с соматотропными средствами.

Безопасность бензодиазепиновых
транквилизаторов при соматических
заболеваниях
Безопасность использования анксиолитиков связывают с отсутствием неблагоприятных влияний на ряд функциональных систем организма, а также взаимодействий с соматотропными препаратами. По данным М.Ю. Дробижева (2000), единственным достаточно часто встречающимся нежелательным эффектом транквилизаторов (15,4 % от числа всех лечившихся) является «поведенческая токсичность» (сонливость в дневные часы, миореклаксация, нарушение внимания и координации движения). Здесь же отмечаются весьма ограниченное воздействие транквилизаторов на функции внутренних органов. Транквилизаторы не оказывают значимого влияния на частоту дыхания, насосную функцию сердца, уровень артериального давления, проводимость кардиомиоцитов, аппетит и жировой обмен, не способствуют замедлению пассажа пищи по кишечнику, развитию гематологических осложнений. Указанные результаты практически полностью совпадают с данными ряда публикаций. В литературе приводятся лишь отдельные упоминания о возможности обратимого и нефатального угнетения дыхательного центра при внутривенном введении высоких доз диазепама, особенно у пациентов, страдающих хроническими обструктивными заболеваниями легких. Причем такой эффект не обнаруживается у других производных бензодиазепина.
Сходным образом в литературе имеются только единичные сообщения о том, что некоторые анксиолитики (диазепам при внутривенном введении и лоразепам при приеме внутрь) могут незначительно снижать сократимость миокарда и, как следствие, немного уменьшать сердечный выброс. Указывается, что большинство транквилизаторов практически не влияют на артериальное давление, и лишь при их передозировке возможна невыраженная артериальная гипотония.
Вероятность угнетающего действия анксиолитиков на костномозговое кроветворение минимальна. Так, на фоне приема производных бензодиазепина гематологические осложнения (лейкопения, тромбоцитопения, агранулоцитоз, апластическая анемия) возникают чрезвычайно редко и являются обратимыми. Не обладают транквилизаторы и клинически значимыми эффектами в отношении эндокринной системы. Исключение составляют чрезвычайно редкие случаи незначительно выраженной гиперпролактинемии, гипергликемии и глюкозурии.
Завершая перечисление соматотропных эффектов транквилизаторов, следует подчеркнуть, что рассматриваемые препараты обладают и рядом терапевтически желательных воздействий.
Монотерапия бензодиазепинами эффективна при так называемых функциональных нарушениях ритма сердца (синусовая тахикардия, предсердная и желудочковая аритмия, пароксизмы мерцания предсердий). Так, в совместном исследовании (отделение по изучению пограничной психической патологии и психосоматических расстройств НЦПЗ РАМН и кафедра клинической фармакологии ММА им. И.М. Сеченова) показано, что более чем у трети из 200 пациентов с рассматриваемыми нарушениями ритма сердца назначение бензодиазепиновых анксиолитиков (медазепам, хлордиазепоксид, оксазепам, диазепам, бромазепам, тофизопам) сопровождается полной редукцией болезненных проявлений.
В некоторых публикациях указывается, что транквилизаторы обладают самостоятельным коронаролитическим эффектом. Рекомендуется даже использовать бензодиазепиновые анксиолитики в реаниматологической практике для «откладывания» повышения потребности в кислороде у тяжелобольных, особенно с сочетанной дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью, которым необходимо проводить те или иные манипуляции.
Большинство транквилизаторов (производные бензодиазепина) уменьшают желудочную секрецию и снижают содержание в желудочном соке пепсина и соляной кислоты в результате как прямого антихолинергического, так и центрального седативного и вегетостабилизирующего действия. Такие эффекты рассматриваемых психотропных средств используются при комбинированном лечении язвенной болезни. Возможность применения транквилизаторов в гастроэнтерологии связана с их противорвотным действием, которое распространяется даже на диспепсические явления, вызванные приемом химиотерапевтических препаратов или радиационной терапией, а также на «тошноту и рвоту ожидания», возникающие у онкологических больных перед началом очередного курса химиотерапии.

Взаимодействие транквилизаторов
с соматотропными препаратами
По данным литературы, транквилизаторы если и вступают в неблагоприятные интеракции с соматотропными препаратами, то эффекты такого взаимодействия не столь выражены.
В частности, совместное применение неселективных b-адреноблокаторов (пропранолол) и транквилизаторов может способствовать некоторому усилению поведенческой токсичности психотропных средств. Гораздо реже аналогичные эффекты возникают при сочетании транквилизаторов с центральными a2-адреномиметиками (клонидин), блокаторами кальциевых каналов.
При совместном применении транквилизаторов и диуретиков может отмечаться незначительное усиление артериальной гипотонии.
Столь же умеренны результаты взаимодействия сочетания производных метилксантина (эуфиллин, теофиллин) с анксиолитиками. Так, при совместном назначении производных метилксантина и бензодиазепина может произойти незначительное увеличение артериального давления. Гель-структурные антациды (альмагель, маалокс) ухудшают всасывание бензодиазепиновых транквилизаторов. Однако, несмотря на это, полнота абсорбции не страдает и соответственно клинические эффекты рассматриваемых анксиолитиков наступают позднее.
Блокатор Н2-рецепторов циметидин за счет угнетения печеночного метаболизма снижает клиренс и несколько увеличивает содержание в крови ряда производных бензодиазепина (медазепам, диазепам, хлордиазепоксид, алпразолам), что легко корригируется некоторым снижением доз психотропных средств.
Отмечено увеличение протромбинового индекса при сочетании бензодиазепинов с варфарином. Наконец, упоминается, что при сочетании антидиабетических препаратов с производными бензодиазепина наблюдается некоторое усиление гипогликемического эффекта.

Бензодиазепины при беременности
Безопасность препаратов этого ряда для плода человека не доказана. Учитывая способность бензодиазепинов проникать через плацентарный барьер и вероятность развития сердечных аритмий у плода, в ранние сроки беременности следует избегать их приема. В то же время, по данным исследования Hungarian Case-Control Surveillance of Congenital Abnormalities (HCCSCA), проводимого Национальным центром эпидемиологии в Будапеште, целью которого было выявление причинно-следственной связи между рождением детей с врожденными патологиями (ВП) и терапией, включающей бензодиазепиновые анксиолитики: медазепам, нитразепам, тофизопам, алпразолам и клоназепам, которые не отменяли во время беременности, в период с 1980 по 1996 г. был рожден 38 151 ребенок без каких-либо аномалий, 75 (0,20 %) женщин принимали во время беременности один из пяти исследуемых бензодиазепинов. В 22 865 случаях рождения детей с врожденными аномалиями только в 57 (0,25 %) применяли лечение препаратами бензодиазепинового ряда. Причем применение этих препаратов в период между вторым и третьим месяцем беременности – наиболее критический период для развития большинства ВП – не привело к достоверным различиям в сравнении с контролем. Таким образом, в данном исследовании E. Eros и соавт. (2002) не удалось выявить связь между применением медазепама и другими бензодиазепинами и повышением тератогенного риска у человека. Следует отметить, что в исследование были включены только случаи рождения детей с врожденными аномалиями, что могло ограничить информативность данных результатов.

Рекомендуемая литература
1. Дорофеева В., Белякова О., Синайская О. Рынок препаратов психофармакологического действия: багаж XX века // Российские аптеки. 2003. № 1-2.
2. Дробижев М.Ю. Психофармакотерапия в общесоматической сети (соматотропные эффекты, совместимость с соматотропными препаратами) // Психиатрия и психофармакотерапия. 2000. Т. 2. № 2.
3. Лоуренс Д.Р., Беннет П.Н., Браун М.Дж. Клиническая фармакология / пер. с англ. 2-е изд. М.: «Медицина», 2002. 680 с.
4. Межевитинова А.Е. Предменструальный синдром (в помощь практикующему врачу) // Гинекология. 2002. Т. 4. № 3.
5. Студеникин В.М. Лечение первичного ночного энуреза у детей // Педиатрия. 2004. Т. 6. № 2.
6. Шелковский В.И., Студеникин В.М., Маслова О.И. Ночной энурез у детей // Вопросы современной педиатрии. 2002. № 1 (1). С. 75-82.
7. Eros E., Czeizel A.E., Rockenbauer M., Sorensen H.T., Olsen J. A population-based case-control teratologic study of nitrazepam, medazepam, tofisopam, alprazolum and clonazepam treatment during pregnancy // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2002; 101(2):147-54.
8. Programme on substance abuse. Rational use of benzodiazepines. WHO. 1996.

Чем можно заменить Азафен?

Дата публикации: 28.01.2022

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. ВОЗМОЖНЫ ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ. НЕОБХОДИМА КОНСУЛЬТАЦИЯ СПЕЦИАЛИСТА.При стрессе

Автор статьи

Абрамова Вера Арсентьевна,

Провизор

Все авторы

Содержание статьи

• Состав и механизм действия препарата
• Относится ли «Азафен» к антидепрессантам?
• От чего назначают «Азафен»?
• Как принимать «Азафен»?
• «Азафен» продается по рецепту или нет?
• Побочные эффекты «Азафена»
• «Азафен» и «Фенибут»: совместимость
• «Азафен» и «Феназепам»: совместимость
• «Азафен» и алкоголь: совместимость

Согласно данным ВОЗ, депрессия диагностирована более чем у 240 миллионов человек во всем мире. Статистика состоит преимущественно из тяжелых «больничных» случаев, а депрессивными расстройствами страдает гораздо больше людей. Депрессия проявляется снижением работоспособности, апатией, подавленным настроением, безразличием к окружающим и социальной жизни. Она имеет свойство прогрессировать, и в тяжелых случаях способна привести к развитию соматических патологий. Немало депрессивных эпизодов заканчивается суицидом – именно эта болезнь зачастую толкает человека на роковой шаг.

Людям доступно множество средств против депрессии и депрессивных расстройств. Классические трициклические антидепрессанты хорошо зарекомендовали себя на практике, и одним из таких препаратов является «Азафен».

Все товары Азафен

10 отзывов

Состав и механизм действия препарата

Активным компонентом лекарства «Азафен» является пипофезин. Вещество относится к группе неселективных ингибиторов обратного захвата моноаминов. Лекарство является антидепрессантом. В качестве вспомогательных веществ выступают повидон К-17, стеарат магния, коллоидный диоксид кремния, микрокристаллическая целлюлоза, картофельный крахмал и лактоза.

Механизм действия «Азафена» основан на способности пипофезина к блокированию обратного нейронного захвата серотонина и норадреналина. Это приводит к увеличению концентраций указанных веществ в центральной нервной системе.

Помимо антидепрессантного эффекта, «Азафен» также оказывает седативное и анксиолитическое действие, помогая пациенту справиться с повышенной возбудимостью и тревожностью.

Препарат не оказывает влияния на МАО и не обладает м-холиноблокирующей активностью, поэтому не несет кардиотоксического действия.

Повышение моноаминов в синаптической цепи приводит к постепенному устранению симптомов депрессии:

• усталости;
• потери удовольствия и интереса к жизни;
• сниженного настроения;
• повышенной утомляемости при малейшем усилии;
• чрезмерной самокритики;
• психомоторной заторможенности или возбуждения;
• анорексии;
• нарушений сна.

Препарат должен быть назначен психиатром, и самолечение им недопустимо.

Относится ли «Азафен» к антидепрессантам?

Да, «Азафен» является антидепрессантом.

Вам может быть интересно: Тест на депрессию

От чего назначают «Азафен»?

Лекарство предназначено для терапии депрессии и депрессивных расстройств легкой и умеренной степени тяжести. Оно также применяется при депрессивных эпизодах, связанных с перенесением тяжелого соматического заболевания.

Как принимать «Азафен»?

Суточные дозировки «Азафена» подбираются индивидуально, в зависимости от формы, этиологии и степени тяжести депрессии.

Стартовая доза составляет 25-50 мг препарата. Принимать его следует дважды в день, в утреннее и обеденное время.

Постепенно дозировку повышают до 150-200 мг в сутки, разделенных на 3-4 приема. Последний прием должен осуществляться перед сном. В некоторых случаях больным назначают 400 мг лекарства в сутки. Максимальная суточная доза составляет 400-500 мг, но врачи рекомендуют обходиться минимальной эффективной дозировкой. Оптимальное количество принимаемого препарата составляет 150-200 мг в сутки.

По достижению стойкого терапевтического эффекта дозировку снижают до 25-75 мг в сутки. Она рассчитана на поддерживающее действие. Также пациенту могут порекомендовать переход на препарат «Азафен-МВ», представляющий собой препарат с медленным высвобождением действующего вещества. «Азафен» отменяют постепенно.

Длительность лечения составляет до 1 года. Препарат принимают не менее 1-1,5 месяцев. Если эффект не был достигнут, ставится вопрос о замене препарата и поиска альтернативного лечения.

«Азафен» продается по рецепту или нет?

Как и другие антидепрессанты, «Азафен» отпускается по рецепту врача.

Побочные эффекты «Азафена»

«Азафен» имеет ряд противопоказаний, которые следует учесть во избежание осложнений приема:

• тяжелые формы почечной и печеночной недостаточности;
• прием ингибиторов МАО;
• беременность и лактация;
• индивидуальная непереносимость любого из компонентов препарата;
• глюкозно-галактозная мальабсорбция.

Лекарство с осторожностью назначают при хронической сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца, инфаркте миокарда, системных инфекциях и декомпенсированном сахарном диабете и в постинсультных состояниях.

Препарат, принимаемый по показаниям и согласно рекомендациям врача, обычно хорошо переносится пациентами.

Среди побочных эффектов «Азафена» выделяют:

• головные боли и головокружения;
• тошноту и рвоту;
• реакции индивидуальной непереносимости.

Сведения о передозировке «Азафеном» отсутствуют, но злоупотреблять препаратом категорически нельзя.

«Азафен» и «Фенибут»: совместимость

«Фенибут» – это препарат на основе аминофенилмасляной кислоты, относящийся к ноотропным средствам. Его назначают при астеническом синдроме, невротических нарушениях, дисфункциях вестибулярного аппарата, повышенной тревожности, инсомниях, парасомниях и во многих других случаях. Препарат обладает отличным от «Азафена» механизмом действия и принадлежит к другой фармакологической группе.

Взаимодействие «Азафена» и «Фенибута» нейтрально, и их одновременный прием возможен.

«Азафен» и «Феназепам»: совместимость

«Феназепам» является классическим анксиолитическим средством – транквилизатором. В его составе доминирует бромдигидрохлорфенилбензодиазепин. Это вещество оказывает седативное, анксиолитическое, снотворное, миорелаксирующее и противосудорожное действие. Его применяют при неврозах и неврозоподобных состояниях, повышенной тревожности, реактивных психозах, панических атаках, а также в комплексном лечении эпилепсии, шизофрении и других тяжелых патологий. Препарат подходит для снятия алкогольной абстиненции и лечения бессонницы.

Антидепрессант в сочетании с анксиолитиком может угнетающе действовать на центральную нервную систему. Поэтому комбинация «Азафена» с «Феназепамом» не рекомендована.

«Азафен» и алкоголь: совместимость

«Азафен» потенцирует эффекты этанола, влияющие на центральную нервную систему. Результатом может стать так называемое патологическое опьянение, расторможенность, алкогольный психоз и другие опасные состояния. На период лечения «Азафеном» следует отказаться от употребления спиртных напитков в любых количествах, даже минимальных, поскольку под воздействием антидепрессанта сильное опьянение может наступить раньше обычного.

«Азафен» – яркий представитель традиционных трициклических антидепрессантов, который может помочь снять симптомы депрессии и нормализовать настроение больного. Но важно понимать, что депрессия – мультифакторное заболевание, и один прием антидепрессантов не избавит от нее в долгосрочной перспективе. Совместно с приемом лекарств следует посещать сеансы психотерапии, а также обследовать общее состояние здоровья на предмет провоцирующих факторов (гормональные нарушения и др.). Только комплексная терапия способна излечить заболевание. «Азафен» должен назначать врач, который провел дифференциальную диагностику патологического состояния. Самолечение по совету знакомых не допустимо.

Берегите ментальное здоровье и доверяйте его профессионалам.

Поделиться мегасоветом

Понравилась статья? Расскажите маме, папе, бабушке и тете Гале из третьего подъезда

Копировать ссылку

Механизм действия — Бензодиазепиновая информационная коалиция

Бензодиазепины, такие как алпразолам (ксанакс), лоразепам (ативан), клоназепам (клонопин) и клоназепам), действуют на центральную нервную систему (ЦНС) и головной мозг. Фармакологически они известны как ГАМКергические средства, седативно-снотворные средства или малые транквилизаторы.

Бензодиазепины усиливают действие очень важного нейротрансмиттера под названием ГАМК (гамма-аминомасляная кислота) на рецепторе ГАМК А. Это приводит к седативным, снотворным (снотворным), анксиолитическим (противотревожным), противосудорожным и миорелаксирующим свойствам , для которого прописаны лекарства.

Автор BruceBlaus – собственная работа, CC BY-SA 4.0, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=44968541

ГАМК является главным тормозным нейротрансмиттером в центральной нервной системе млекопитающих. Его роль заключается в снижении возбудимости нейронов, а у человека он также отвечает за регуляцию мышечного тонуса. Если бы ваша нервная система была автомобилем, ГАМК функционировала бы так же, как «тормоза». Когда «автомобиль» мчится по дороге (возбудимость нервной системы), ГАМК действует как «тормоз», успокаивая и замедляя его.

Проще говоря, ГАМК посылает свое ингибирующее сообщение, связываясь со специальными участками, называемыми рецепторами ГАМК-А, на внешней стороне принимающего нейрона. Как только ГАМК связывается с рецептором ГАМК-А, нейрон открывает канал, который позволяет ионам хлора проходить внутрь нейрона. Эти отрицательные ионы хлора делают нейрон менее чувствительным к другим нейротрансмиттерам (норэпинефрину [норадреналину], серотонину, ацетилхолину и дофамину), которые обычно возбуждают его. Бензодиазепины также связываются со своими собственными рецепторами (бензодиазепиновыми рецепторами), расположенными на рецепторе ГАМК-А. Комбинация бензодиазепинов в этом месте действует как усилитель действия ГАМК, позволяя большему количеству ионов хлора проникать в нейрон, делая его еще более устойчивым к возбуждению.

Это короткое видео наглядно объясняет эту концепцию:

В этом простом анимационном видео показано упрощенное изображение действия бензодиазепинов (и барбитуратов):

Как бензодиазепины влияют на мозг?

Длительное употребление бензо может вызвать то, что известно как «расцепление» рецептора ГАМК-А. Разобщение приводит к уменьшению способности BZ усиливать действие ГАМК на рецепторы GABA-A и к уменьшению способности GABA усиливать связывание BZ. Это может быть связано с изменениями в экспрессии гена рецептора ГАМК-А, когда нейроны заменяют рецепторы ГАМК-А, содержащие субъединицы, с которыми связываются бензо, на субъединицы, с которыми не связываются, для противодействия действию препарата. Информация FDA об ативане утверждает, что симптомы отмены могут возникнуть у некоторых после всего лишь одной недели использования, предполагая, что разъединение происходит даже при более коротком использовании. Подробную информацию о том, как рецепторы ГАМК-А работают с бензодиазепинами, можно найти 9.0005 здесь .

Когда выход возбуждающих нейронов в головном мозге снижается вследствие усиления тормозной активности ГАМК, вызванного бензодиазепинами, может наблюдаться нарушение некоторых функций, поскольку возбуждающие нейротрансмиттеры необходимы для нормальной бдительности, памяти, мышечного тонуса и координации, эмоциональные реакции, секрецию эндокринных желез, контроль частоты сердечных сокращений и артериального давления и множество других функций. Другие бензодиазепиновые рецепторы, не связанные с ГАМК, присутствуют в почках, толстой кишке, клетках крови и коре надпочечников, и на них также могут влиять некоторые бензодиазепины. Эти прямые и косвенные действия ответственны за хорошо известные побочные эффекты дозирования бензодиазепинов.

Существуют также различные подтипы бензодиазепиновых рецепторов, все из которых имеют немного разные действия. Подтип альфа-1 отвечает за седативные эффекты, альфа-2 — за антитревожные эффекты, а альфа-1 и альфа-2 (а также альфа-5) — за противосудорожные эффекты. Все бензодиазепины сочетаются в большей или меньшей степени со всеми этими подтипами и все усиливают активность ГАМК в головном мозге.

Что такое Z-препараты и чем они похожи на бензодиазепины?

Небензодиазепины, иногда называемые «Z-препаратами» или снотворными, также представляют собой класс психоактивных препаратов, очень похожих на бензодиазепины.

Большинство Z-препаратов, таких как золпидем (амбиен), залеплон (соната) и эзопиклон (лунеста), одобрены и назначаются при бессоннице или нарушениях сна. По этой причине у них очень короткий период полувыведения, составляющий от 2 до 6 часов (у лиц пожилого возраста).

Фармакодинамика (биохимические и физиологические эффекты) Z-препаратов практически идентичны бензодиазепиновым препаратам. По этой причине Z-препараты имеют аналогичные эффекты и риски для бензодиазепинов. Z-препараты отличаются от бензодиазепинов по своей химической структуре, что делает их молекулярно не связанными с бензодиазепинами.

Небензодиазепины являются активаторами рецептора ГАМК-А. Как и бензодиазепины, они оказывают свое действие, связываясь с бензодиазепиновым участком рецепторного комплекса и активируя его. Многие из Z-препаратов являются селективными по подтипам (см. подтипы, обсуждавшиеся выше) и, следовательно, являются новыми в том смысле, что они могут оказывать специфическое действие (например, снотворные средства без анксиолитического действия).

Обзор литературы о снотворных средствах, включая небензодиазепиновые Z-препараты, пришел к выводу, что эти препараты вызывают неоправданный риск для человека и общественного здоровья и не имеют доказательств долгосрочной эффективности из-за переносимости. Риски включают зависимость, несчастные случаи и другие неблагоприятные последствия. Постепенное прекращение приема снотворных приводит к улучшению самочувствия без ухудшения сна. Если между дозами этих короткодействующих Z-препаратов возникают тяжелые симптомы отмены между дозами, иногда может потребоваться постепенное снижение дозы диазепама. Предпочтительно, чтобы Z-препараты назначались только на несколько дней в самой низкой эффективной дозе и, по возможности, полностью избегались у пожилых людей.

Как бензодиазепины, так и Z-препараты рекомендуются только для краткосрочного применения, и оба класса препаратов могут вызывать толерантность, синдром отмены между дозами, физическую зависимость и абстинентный синдром после прекращения приема. Они оба требуют медленного и постепенного снижения дозы для безопасного прекращения приема.

Анксиолитические препараты | Нейропсихология тревоги: исследование функции септо-гиппокампальной системы

Фильтр поиска панели навигации Oxford Academic Нейропсихология тревоги: исследование функции септо-гиппокампальной системы (2-е изд. ) НейропсихологияКнигиЖурналы Мобильный телефон Введите поисковый запрос

Закрыть

Фильтр поиска панели навигации Oxford Academic Нейропсихология тревоги: исследование функции септо-гиппокампальной системы (2-е изд.) НейропсихологияКнигиЖурналы Введите поисковый запрос

Расширенный поиск

• Иконка Цитировать Цитировать

• Разрешения

• Делиться
  • Твиттер
  • Больше

Укажите

Грей, Джеффри А. и Нил Макнотон, «Танксиолитические препараты», стр. 9.0082 Нейропсихология тревоги: исследование функции септо-гиппокампальной системы , 2-е изд., Oxford Psychology Series (

Oxford

, 2003; онлайн-издание, Oxford Academic, 1 января 2008 г.), https://doi. org/10.1093/acprof:oso/9780198522713.003.0004, по состоянию на 2 марта 2023 г.

Выберите формат Выберите format.ris (Mendeley, Papers, Zotero).enw (EndNote).bibtex (BibTex).txt (Medlars, RefWorks)

Закрыть

Фильтр поиска панели навигации Oxford Academic Нейропсихология тревоги: исследование функции септо-гиппокампальной системы (2-е изд.) НейропсихологияКнигиЖурналы Мобильный телефон Введите поисковый запрос

Закрыть

Фильтр поиска панели навигации Oxford Academic Нейропсихология тревоги: исследование функции септо-гиппокампальной системы (2-е изд. ) НейропсихологияКнигиЖурналы Введите поисковый запрос

Advanced Search

Abstract

В этой главе дается определение успокаивающих (анксиолитических) препаратов, а также рассматриваются их типы, клиническое применение и поведенческая фармакология. Классические анксиолитические препараты и новые анксиолитические препараты имеют только анксиолитическое действие и не имеют побочных эффектов в клинике. Они также имеют общие действия на поведение, приписываемые системе поведенческого торможения, согласно анализу в главе 3. Конкретные детали произведенных изменений позволяют сделать вывод, что эти наркотики не влияют на поведение как таковое, а скорее у других видов, а также у людей, действовать в основном для уменьшения самой тревоги.

Ключевые слова: противотревожные препараты, новые анксиолитики, классические анксиолитики, бензодиазепины, буспирон успокаивающие препараты, новые анксиолитики, классические анксиолитики, бензодиазепины, буспирон

Субъект

Нейропсихология

В настоящее время у вас нет доступа к этой главе.

Войти

Получить помощь с доступом

Получить помощь с доступом

Доступ для учреждений

Доступ к контенту в Oxford Academic часто предоставляется посредством институциональных подписок и покупок. Если вы являетесь членом учреждения с активной учетной записью, вы можете получить доступ к контенту одним из следующих способов:

Доступ на основе IP

Как правило, доступ предоставляется через институциональную сеть к диапазону IP-адресов. Эта аутентификация происходит автоматически, и невозможно выйти из учетной записи с IP-аутентификацией.

Войдите через свое учреждение

Выберите этот вариант, чтобы получить удаленный доступ за пределами вашего учреждения. Технология Shibboleth/Open Athens используется для обеспечения единого входа между веб-сайтом вашего учебного заведения и Oxford Academic.

1. Щелкните Войти через свое учреждение.
2. Выберите свое учреждение из предоставленного списка, после чего вы перейдете на веб-сайт вашего учреждения для входа.
3. Находясь на сайте учреждения, используйте учетные данные, предоставленные вашим учреждением. Не используйте личную учетную запись Oxford Academic.
4. После успешного входа вы вернетесь в Oxford Academic.

Если вашего учреждения нет в списке или вы не можете войти на веб-сайт своего учреждения, обратитесь к своему библиотекарю или администратору.

Войти с помощью читательского билета

Введите номер своего читательского билета, чтобы войти в систему. Если вы не можете войти в систему, обратитесь к своему библиотекарю.

Члены общества

Доступ члена общества к журналу достигается одним из следующих способов:

Войти через сайт сообщества

Многие общества предлагают единый вход между веб-сайтом общества и Oxford Academic. Если вы видите «Войти через сайт сообщества» на панели входа в журнале:

1. Щелкните Войти через сайт сообщества.
2. При посещении сайта общества используйте учетные данные, предоставленные этим обществом. Не используйте личную учетную запись Oxford Academic.
3. После успешного входа вы вернетесь в Oxford Academic.

Если у вас нет учетной записи сообщества или вы забыли свое имя пользователя или пароль, обратитесь в свое общество.

Вход через личный кабинет

Некоторые общества используют личные аккаунты Oxford Academic для предоставления доступа своим членам. См. ниже.

Личный кабинет

Личную учетную запись можно использовать для получения оповещений по электронной почте, сохранения результатов поиска, покупки контента и активации подписок.

Некоторые общества используют личные аккаунты Oxford Academic для предоставления доступа своим членам.

Просмотр учетных записей, вошедших в систему

Щелкните значок учетной записи в правом верхнем углу, чтобы:

• Просмотр вашей личной учетной записи и доступ к функциям управления учетной записью.
• Просмотр институциональных учетных записей, предоставляющих доступ.

Выполнен вход, но нет доступа к содержимому

Oxford Academic предлагает широкий ассортимент продукции. Подписка учреждения может не распространяться на контент, к которому вы пытаетесь получить доступ. Если вы считаете, что у вас должен быть доступ к этому контенту, обратитесь к своему библиотекарю.

Ведение счетов организаций

Для библиотекарей и администраторов ваша личная учетная запись также предоставляет доступ к управлению институциональной учетной записью. Здесь вы найдете параметры для просмотра и активации подписок, управления институциональными настройками и параметрами доступа, доступа к статистике использования и т.