Александра это саша: Почему Александр — это Саша и Шура? — samara-history.ru

Александра это саша: Почему Александр — это Саша и Шура?

Содержание

Почему в России Саша и Александр одно и тоже имя?

Это чужой компьютер Забыли пароль?

Главная
Общество, Политика, СМИ
Общество
Закрытый вопрос

Общество
Закрытый вопрос

Бизнес, Финансы
Города и Страны
Досуг, Развлечения
Животные, Растения
Здоровье, Красота, Медицина
Знакомства, Любовь, Отношения
Искусство и Культура
Компьютеры, Интернет, Связь
Кулинария, Рецепты
Лингвистика
Наука и Техника
Образование
Общество, Политика, СМИ

Общественные организации
Общество
Политика, Управление
Прочие социальные темы
Средства массовой информации

Отдельная Категория
Прочее
Путешествия, Туризм
Работа, Карьера
Семья, Дом, Дети
Спорт
Стиль, Мода, Звезды
Товары и Услуги
Транспорт
Философия, Психология
Фотография, Видеосъемка
Юридическая консультация

Юмор

Закрыт 3 года

Личный кабинет удален

Наставник (46846)

Мы платим до 300 руб за каждую тысячу уникальных поисковых переходов на Ваш вопрос или ответ Подробнее

ЛУЧШИЙ ОТВЕТ ИЗ 6

3 года

Муром 🇷🇺 VIP

Просветленный (692080)

Саша Грей

ЕЩЕ ОТВЕТЫ

3 года

Тяпа

Хранитель Истины (306753)

Саша — это от Алексаша.
А кое-где уже от этого русского сокращения образовано отдельное имя Саша.

3 года

військкомати на гиляку

Верховный Наставник (156394)

Саша, Шура и Александр…

Доброго! )))

3 года

Aureliano Buendia

Хранитель Истины (424586)

Шурик и Саня- это тоже Александр. )
Может быть это самое популярное в России имя или одно из этой категории.

3 года

guran

Верховный Наставник (123416)

Так же как и в Корее, Чори он же Цой.

3 года

Царь, участник вопроса №1, 04.02.2014г. Z VIP

Хранитель Истины (389876)

Это уменьшительное. Александр — АлексАША — Саша — СашУРА — Шура — Шурик.

ПОХОЖИЕ ВОПРОСЫ

Сегодня в эфире одной из радиостанций главный поповед России Саша Невзоров+

Есть такой фильм «Разбудите Мухина!» (1967) главного героя зовут Саша Мухин и со мной в одном классе тоже учился Саша Мухин 🙂 А у вас есть знакомые, которых зовут так же как героев кино и как это отразилось на их жизни?

Обожаю имя Саша)))так зовут моего любимого и одного мужчину,у которго седня денюха)))))))++

Ваши мужчины — Саши, Александры и прекрасная жена , очень любимая!

Сегодня, 19 декабря, Александру Монину исполнилось бы 61 год! Вспомним Сашу?

Чао, Саша! Рад, что ещё одним русофобом в России станет меньше!) +

Сосед напоминает мне(внешне и по повадкам) одного моего знакомого.

И я даже не сомневался,что его тоже зовут Сашей++

Мужчину зовут Александр и в паспорте так написано, но он представляется и настаивает, чтобы называли его только Саша, а ему уже 51. Это пунктик? ) Или как? ))

)прочла гороскоп..порадует какой-то Саша)) где взять,если нет ни одного знакомого с таким именем?)))

Почему у нас имена такие простетские а?)))Саша-Ваня-Петя))я вот понимаю там…вн…)))….))…

Почему Александра называют Шуриком? — Спрашивалка

EД

Elena Дружинина

Почему Александра называют Шуриком? александра шурик

10 лет

2256

316

Ответы

АС

Анна Сорокина

Есть версия, что это сокращенное имя возникло вследствие следующей цепочки сокращений от имени Александр:
Александр — Алексаша — Саша — Сашура — Шура.
Саша и Шура, как наиболее короткие и закрепились в употреблении.

10 лет

Ал

Александр

10 лет

Наталья Викторовна

Ну не всех Александров Шуриками называют:) Наверное, все зависит от натуры. Серьезных и всеми уважаемых Александров Шуриками называть не станут. Шура — имя уменьшительное:)

10 лет

Света Ширнина

Раньше не задавалась таким вопросом, поэтому не могу ответить на данное время. Теперь есть повод над ем поразмышлять.

10 лет

Ко

Коляновна

Так много имён,когда уменьшительно-ласкательное — казалось бы совершенно не соответствует данному имени.

10 лет

Александр Костромин

Александр — АлекСАНЯ — АлекСАША — САШУРА — ШУРА — ШУРКА — ШУРИК — вплоть до ШУРУП, а то и САНДРО / ШАНДОР (экз.)

10 лет

ВГ

Валентина Грушевская

В дворянской среде и в голову бы не пришло так вульгаризировать имя. Представьте: Пушкин- Шура!

10 лет

СК

Сергей Калачев

потомучто он саша поэтому он шурик и александр леночка если это твои приколы то янесогласен

10 лет

Андрей Смирнов

Трудно сказать когда это началось, но думаю что кому-то не хотелось носить длинное имя.

9 лет

EД

Elena Дружинина

ну а почему не Алекс или Сандр?;)

9 лет

Андрей Смирнов

Есть имя Алекс ,но честно скажу,мне трудно объяснить почему.

9 лет

Владимир Асиновский

Шура—это женское имя (от Александры ) Мальчика ласкательно называют Шуриком

9 лет

Владимир Попов

А фиг его знает))) Может — это вообще два разных имени))) Как Владимир и Володя

10 лет

Aleksandr Egorow

В старину,Александру,называли Шура,наверно от этого пошло и к мужскому)))). ..

10 лет

А.

Алла .

не всегда,кому как нравится так и называют…Шурик,Сашка ну и т.д:))

10 лет

На

Наталья

Думаю, это уменьшительное от имени, вне зависимости от внешности

10 лет

Zubex 3

потому что в слове саша есть Ш, или еще по какой другой причине

10 лет

Vlasov Pablo<

А мб такое прозвище пришло со знаменитого фильма про Шурика?!

10 лет

Тваё Счастье

ну Шурик это тоже самое что и Саша,а Александр это полное имя

9 лет

EД

Elena Дружинина

И это понятно только логичнее сокращать Алекс или Сандр;)

9 лет

Александр Коваленко

В кавказской пленнице?Потому что великовозрастный ребенок.

10 лет

АН

Александр Незнайка

Так у нас производных от Александр много! Шурик в их числе!

9 лет

НШ

Наталья Шорохова

может потому что кинологи занимаются собаками а не кино)))

10 лет

Следующая страница

Другие вопросы

мне 17 подруге 13 можно ли заниматься сексом в такие года не противоречит закон все по обоюдному согласию

Вопрос к Тарологам :Как сложатся отношения ? на что надеяться? Елена 28.11.1979, Husam- 20.10.1973. СПАСИБО!

вы нашли свою главную песню? на все времена. )

Общаемся довольно редко, но она обязательно спрашивает не женился ли я — неужели чувства не остыли?

Ребят, помогите! Какое желание можно загадать 16-летнему парню, проиграл спор. Желание должно быть обезбашенным, но в меру!)

Пускай когда девушки врут парням у них на 1 размер уменьшается грудь, а у нас увеличивается на 1 сантиметр… АМИНЬ!))

то есть если мужчина не отвечает на смс

Что лучше? Чай вдвоём или секс втроём?

А у «нечестивых» чистоты или чести не хватает? =)

Кто-нибудь видел в продаже порошок под названием «Обычный» который хают все рекламы стиральных порошков?

Винни Пух свинья или кабан?

Как вернуть девушку в непростой ситуации она мне уже не верит и не хочет встречаться. . не идёт на встречу отказы.

что делать с прошлогодней елкой?

я писала смс сегодня весь вечер но мой мужчина не отвечал

Да мне до задницы. Пишите и не говорите что меня тут не было. Спокойной ночи.

Профиль Александры (Саши) Христич | Стэнфорд Профили

Распечатать профиль
Профиль электронной почты
Посмотреть профиль только для Стэнфорда

Меню вкладок

Био
Публикации

Профессиональное образование

Магистр наук, Московский государственный университет (2015)
Бакалавр наук, Московский государственный университет (2015)
Доктор философии, Университет Тафтса (2020)
Кандидат наук, Университет Тафтса, биология (2020)
BS/MS, Московский Государственный Университет, Химия (2015)

Стэнфорд Эдвайзерс

Дмитрий Петров, Спонсор постдокторского факультета

Все публикации

Независимая от репликации нестабильность атаксии Фридрейха GAA повторяется при хронологическом старении ТРУДЫ НАЦИОНАЛЬНОЙ АКАДЕМИИ НАУК СОЕДИНЕННЫХ ШТАТОВ АМЕРИКИ Нил А. Дж., Хайси Дж. А., Квасем И., МакГинти Р. Дж., Хитченко М., Христич А. Н., Миркин С. М. 2021; 118 (5)
Аннотация
Около 50 наследственных заболеваний возникают в результате наследования аномально длинных повторяющихся микросателлитов ДНК. Хотя первоначально считалось, что размер унаследованных повторов является ключевым фактором в развитии заболевания, стало ясно, что соматическая нестабильность этих повторов на протяжении жизни человека в значительной степени способствует возникновению и прогрессированию заболевания. Важно отметить, что соматическая нестабильность обычно наблюдается в терминально дифференцированных постмитотических клетках, таких как нейроны. Чтобы раскрыть механизмы нестабильности повторов в неделящихся клетках, мы создали экспериментальную систему для анализа мутабельности повторов атаксии Фридрейха (GAA)n при хронологическом старении покоящихся Saccharomyces cerevisiae. Неожиданно мы обнаружили, что преобладающей опосредованной повторами мутацией в неделящихся клетках является крупномасштабные делеции, охватывающие части или все повторы и прилегающие области. Эти делеции вызваны разрывом повтора, опосредованным комплексами репарации несоответствия (MMR) MutSβ и MutLα и ДНК-эндонуклеазой Rad1, с последующей резекцией концов с помощью Exo1 и репарацией полученных двухцепочечных разрывов (DSB) посредством негомологичного соединения концов. Мы также наблюдали генные преобразования, опосредованные повторами, в результате репарации DSB посредством эктопической гомологичной рекомбинации во время хронологического старения. Повторные экспансии также накапливаются во время хронологического старения, особенно в отсутствие MMR-индуцированных DSB. Эти расширения зависят от процессивности ДНК-полимеразы δ, в то время как им противодействуют Exo1 и MutSβ, что связано с репарацией разрывов. В целом, эти находки показывают, что механизмы и типы нестабильности (GAA) n повторов резко различаются между делящимися и неделящимися клетками, указывая на то, что различные мутации, опосредованные повторами, в терминально дифференцированных соматических клетках могут влиять на патогенез атаксии Фридрейха.
См. подробности для DOI 10.1073/pnas.2013080118
Просмотреть сведения о идентификаторе Web of Science 000615345200019
Посмотреть подробности для PubMedID 33495349
Посмотреть подробности для PubMedCentralID PMC7865128
На неверном пути ДНК: молекулярные механизмы нестабильности генома, опосредованной повторами ЖУРНАЛ БИОЛОГИЧЕСКОЙ ХИМИИ Христич А. Н., Миркин С. М. 2020; 295 (13): 4134-4170
См. подробности для DOI 10.1074/jbc.REV119.007678
Просмотр сведений о Web of Science ID 000523442500007
На неправильном пути ДНК: молекулярные механизмы нестабильности генома, опосредованной повторами. Журнал биологической химии Христич А. Н., Миркин С. М. 2020; 295 (13): 4134-4170
Abstract
Расширения простых тандемных повторов ответственны почти за 50 заболеваний человека, большинство из которых являются тяжелыми, дегенеративными и в настоящее время не поддаются лечению или профилактике. В этом обзоре мы сначала описываем молекулярные механизмы индуцированной повторами токсичности, которая является связующим звеном между экспансией повторов и патологией. Затем мы рассматриваем альтернативные структуры ДНК, образованные расширяемыми повторами, и рассматриваем доказательства того, что образование этих структур лежит в основе нестабильности повторов. Далее мы опишем последствия наличия длинных структурообразующих повторов на молекулярном уровне: соматическую и межгенерационную нестабильность, хрупкость и индуцированный повторами мутагенез. Мы обсуждаем причины гендерной предвзятости в нестабильности повторов между поколениями и тканевую специфичность нестабильности соматических повторов. Мы также рассматриваем известные пути, в которых репликация ДНК, транскрипция, репарация ДНК и состояние хроматина взаимодействуют и тем самым способствуют нестабильности повторов. Затем мы обсудим возможные причины сохранения болезнетворных повторов ДНК в геноме. Мы описываем доказательства, свидетельствующие о том, что эти повторы являются платой за преимущества наличия обильных повторов простых последовательностей для функции и эволюционируемости эукариотического генома. Наконец, мы обсудим два нерешенных фундаментальных вопроса: (1) почему повторяющееся поведение различается между модельными системами и человеческими родословными, и (2) можем ли мы использовать современные знания о механизмах нестабильности повторов для лечения болезней повторной экспансии?
См. подробности для DOI 10.1074/jbc.REV119.007678
Посмотреть подробности для PubMedID 32060097
Посмотреть подробности для PubMedCentralID PMC7105313
Масштабные сокращения повторов GAA атаксии Фридрейха у дрожжей происходят во время репликации ДНК из-за их способности образовывать триплекс. ТРУДЫ НАЦИОНАЛЬНОЙ АКАДЕМИИ НАУК СОЕДИНЕННЫХ ШТАТОВ АМЕРИКИ Христич А. Н., Армения Дж. Ф., Матера Р. М., Колчинский А. А., Миркин С. М. 2020; 117 (3): 1628-1637
Abstract
Атаксия Фридрейха (FRDA) представляет собой наследственное заболевание человека, вызванное наличием расширенных (GAA)n-повторов в первом интроне гена FXN [V. Campuzano et al., Science 271, 1423-1427 (1996)]. В соматических тканях пациентов с FRDA пути повторов (GAA) n крайне нестабильны, с более частыми сокращениями, чем расширениями [R. Шарма и др., Hum. Мол. Жене. 11, 2175-2187 (2002)]. Здесь мы описываем экспериментальную систему для характеристики повторных сокращений GAA у дрожжей и для проведения генетического анализа этого процесса. Мы обнаружили, что крупномасштабное сокращение представляет собой одностадийный процесс, приводящий к средней потере примерно 60 триплетных повторов. Наш генетический анализ показал, что сокращения происходят во время репликации ДНК, а не в результате различных путей репарации ДНК. Повторы сокращаются в ходе синтеза отстающей нити: процессивная субъединица ДНК-полимеразы δ, Pol32, и каталитический домен Rev1, полимеразы трансфузии, действуют вместе по одному и тому же пути, чтобы противодействовать сокращениям. Накопление одноцепочечной ДНК (оцДНК) в матрице с отстающими цепями значительно увеличивает вероятность сокращения (GAA)n повторов, что, в свою очередь, способствует нестабильности повторов у мутантов rfa1, rad27 и dna2. Наконец, сравнивая скорости сокращения гомопурин-гомопиримидиновых повторов, отличающихся своей зеркальной симметрией, мы обнаружили, что сокращения зависят от способности повтора образовывать триплекс. Мы предполагаем, что накопление одноцепочечной ДНК в матрице отстающей нити способствует образованию триплекса между зарождающейся и уложенной нитями матрицы повтора. Случайные прыжки ДНК-полимеразы через этот тройной барьер приводят к повторным сокращениям зарождающейся отстающей нити.
Посмотреть подробности для DOI 10.1073/pnas.1913416117
Просмотреть сведения о идентификаторе Web of Science 000508977600057
Посмотреть подробности для PubMedID 31911468
Посмотреть подробности для PubMedCentralID PMC6983365
Гибриды РНК-ДНК способствуют увеличению количества повторов атаксии Фридрейха (GAA) (n) посредством индуцированной разрывом репликации. ИССЛЕДОВАНИЯ НУКЛЕИНОВЫХ КИСЛОТ Нил А.Дж. , Лян М.У., Христич А.Н., Шах К.А., Миркин С.М. 2018; 46 (7): 3487-3497
Abstract
Экспансия простых повторов ДНК является причиной многочисленных наследственных заболеваний у людей. Роль репликации ДНК, репарации и транскрипции в процессе экспансии хорошо документирована. Здесь мы проанализировали в экспериментальной системе дрожжей роль гибридов РНК-ДНК в генетической нестабильности длинных (GAA) n повторов, которые вызывают атаксию Фридрейха. Отключение обоих ферментов дрожжевой РНКазы H, которые противодействуют образованию гибридов РНК-ДНК, увеличивало скорость расширения и сокращения повторов (GAA) n при транскрипции повторяющейся последовательности. Неожиданно мы наблюдали аналогичное увеличение нестабильности повторов в клетках с дефицитом РНКазы H, когда мы либо изменяли направление столкновений транскрипции-репликации, либо переворачивали последовательность повторов таким образом, чтобы в транскрипте возникал пробег (UUC)n. Увеличение повторной экспансии в штаммах с дефицитом РНКазы H зависело от белков Rad52 и Pol32, что позволяет предположить, что за этот эффект ответственна репликация, индуцированная разрывом (BIR). Мы пришли к выводу, что экспансия (GAA) n повторов индуцируется образованием гибридов РНК-ДНК, которые запускают BIR. Поскольку эта стимуляция не зависит от того, какая цепь повтора (гомопуриновая или гомопиримидиновая) находится в транскрипте РНК, мы предполагаем, что тройные структуры H-ДНК, стабилизированные гибридом РНК-ДНК (H-петли), а не обычные R-петли, мог быть ответственным.
Посмотреть подробности для DOI 10.1093/nar/gky099
Посмотреть сведения о Web of Science ID 000431137
- Многонаправленные эффекты G4-аптамеров и их антипролиферативная активность в отношении раковых клеток БИОХИМИЯ Оглоблина А. М., Христич А. Н., Карпеченко Н. Ю., Семина С. Е., Белицкий Г. А., Долинная Н. Г., Якубовская М. Г. 2018; 145: 163-173
  Abstract
  Мы отобрали и исследовали девять аптамеров, образующих G-квадруплекс (G4), первоначально разработанных против различных белков, участвующих в регуляции клеточной пролиферации (STAT3, нуклеолин, TOP1, SP1, VEGF и SHP-2) и считающихся эффективными. потенциальные противораковые агенты. Мы показали, что в физиологических условиях все аптамеры образуют стабильные G4 различной топологии. Аптамеры G4, разработанные против STAT3, нуклеолина и SP1, ингибируют транскрипционную активность STAT3 в клетках аденокарциномы молочной железы человека MCF-7, и все изученные аптамеры ингибируют TOP1-опосредованную релаксацию сверхскрученной плазмидной ДНК. Ингибирование STAT3 аптамером G4, разработанным против белка SP1, обеспечивает новое объяснение перекрестных помех SP1 и STAT3, описанных недавно. Мы обнаружили некоторую корреляцию между G4-опосредованным ингибированием репликации ДНК и активностью TOP1. Четыре аптамера G4 из нашего набора данных, которые оказались самыми сильными ингибиторами TOP1, наиболее эффективно снижали синтез ДНК de novo до 79-87%. Семь аптамеров G4 продемонстрировали значительно более высокую антипролиферативную активность в отношении клеток аденокарциномы молочной железы человека MCF-7, чем в отношении иммортализованных эпителиальных клеток молочной железы MCF-10A. Плейотропные свойства аптамеров G4 и их высокая специфичность в отношении раковых клеток, наблюдаемые у большинства исследованных аптамеров G4, позволили представить их в качестве перспективных кандидатов для мультитаргетной терапии рака.
  См. подробности для DOI 10.1016/j.biochi.2017.11.020
  Просмотр сведений о Web of Science ID 000425282800021
  Посмотреть подробности для PubMedID 29208488
https://orcid.org/0000-0002-9240-5720
Александра О’Нил (Саша) Даффи, Д.О. — Неврология